论文摘要
目的探讨麻花秦艽醇提物对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及麻花秦艽醇提物低剂量组和高剂量组。连续灌胃（ig）给药7天，通过75%乙醇诱发大鼠急性胃黏膜损伤模型，检测各组大鼠的胃黏膜溃疡指数（UI）及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，并观察病变胃黏膜病理学。结果各药物治疗组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组，明显减轻黏膜组织充血、水肿、炎细胞浸润，明显改变胃黏膜的病理组织学变化。各药物治疗组UI显著低于模型组（P＜0.01）；低剂量组、高剂量组与中药、西药对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；提示麻花秦艽醇提物能降低急性胃黏膜损伤模型大鼠UI，且与中药、西药对照组作用相当。各药物治疗组SOD含量均高于模型组（P＜0.01）；低剂量组、高剂量组与中药、西药对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；提示麻花秦艽醇提物能升高急性胃黏膜损伤模型大鼠的SOD水平，且与中药、西药对照组作用相当。各药物治疗组MDA含量显著低于模型组（P＜0.01）；低剂量组、高剂量组与中药、西药对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；提示麻花秦艽醇提物能降低急性胃黏膜损伤模型大鼠的MDA水平，且与中药、西药对照组作用相当。各药物治疗组TNF-α含量显著低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）；低剂量组、高剂量组与中药、西药对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；提示麻花秦艽醇提物能降低急性胃黏膜损伤模型大鼠的TNF-α水平，且与中药、西药对照组作用相当。结论麻花秦艽醇提物对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用，可能与升高大鼠血清SOD含量，抑制MDA、TNF-α的含量，参与清除氧自由基、减轻炎性反应有关，其具体机制有待进一步研究。
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