论文摘要
目的 阿霉素（Adriamycin,ADR）诱导的肾病模型在肾脏病研究领域已广泛应用,根据其建立方法和临床表现,可分为急性模型和慢性模型。急性模型类似于人类微小病变型肾病（MCD）,而慢性模型类似于人类局灶节段性肾小球硬化（PSGS）。目前,国内外学者认为蛋白尿是肾脏病的慢性进展中的独立因素,并且蛋白尿与足细胞损伤密切相关。Nephrin属免疫球蛋白超家族分子,为一跨膜蛋白,胞内区参与细胞信号转导,胞外区为足突裂孔隔膜分子结构基础。越来越多的临床实践证明PGE1能减轻蛋白尿,保护肾功能。众所周知,肾小球硬化和肾间质纤维化是导致慢性肾衰竭（CRF）的两条途径。CTGF作为TGF-β的下游因子,在肾间质纤维化过程中发挥至关重要作用。为了探讨前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo-PGE1）的肾保护作用,选择nephrin和CTGF作为检测指标。研究Lipo-PGE1对阿霉素肾病微小病变（MCD）模型大鼠nephrin蛋白表达的影响,研究Lipo-PGE1对阿霉素肾病局灶节段肾小球硬化（FSGS）模型大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨Lipo-PGE1延缓阿霉素肾病大鼠肾损伤作用机制。 方法 1.SD大鼠22只,体重150-170g,分为MCD模型组（8只）、Lipo-PGE1治疗组（8只）、对照组（6只）。MCD模型组、Lipo-PGE1治疗组大鼠尾静脉一次性注入阿霉素7.5mg·kg-1,存活的大鼠14天时尿蛋白定量>100mg/24h提示模型复制成功,计入实验;治疗组于14天开始使用Lipo-PGE1尾静脉注射20μg·kg-1·d-1,共2周。对照组:大鼠尾静脉一次性注入等量生理盐水。各组均于注射阿霉素前1天,注射阿霉素后第14天、第28天用代谢笼收集24小
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