论文摘要
目的：观察金钗石斛多糖（Noble dendrobium polysaccharides,NDP）对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的影响,并分析其作用机制。方法：NDP （40,80,160 mg·kg-1·d-1）预防性给药7天后,侧脑室注射20μg（2μg·μl-1）脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）溶液制备大鼠学习记忆减退模型。制模后第5天开始,Morris水迷宫法检测大鼠的空间辨别学习记忆能力。行为学检测结束后,Real time RT-PCR检测大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1及iNOS、COX-2 mRNA的表达水平；Western Blotting检测大鼠海马组织中TNF-a、IL-1β、TGF-β1及iNOS、COX-2的蛋白表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期明显延长,在空间探索实验中其校正潜伏期明显缩短；大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1、COX-2、iNOS mRNA及其蛋白的表达量明显增加。然而,NDP（40,80,160 mg·kg-1·d-1）连续灌胃17天可以明显缩短大鼠在定位航行实验中的逃避潜伏期,明显增加空间探索实验中的校正潜伏期：并降低大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1、COX-2、iNOS mRNA及其蛋白的表达量。结论：NDP可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆减退,其作用机制可能包括：1、减少大鼠海马组织中TNF-α, IL-1β, TGF-β1等炎症因子的表达；2、抑制COX-2、iNOS等炎性介质的表达以降低大鼠神经细胞对炎症因子刺激的敏感性,保护神经细胞。