羧基端论文-耿蒙,王勇敢,张乔

羧基端论文-耿蒙,王勇敢,张乔

导读:本文包含了羧基端论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:Ⅰ型胶原羧基端肽,Ⅰ型胶原氨基端延长肽,卵巢癌,骨转移

羧基端论文文献综述

耿蒙,王勇敢,张乔[1](2019)在《血清Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)诊断卵巢癌骨转移的临床价值分析》一文中研究指出目的:探讨分析Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)诊断卵巢癌骨转移的临床价值。方法:选取75例卵巢癌患者为研究对象,将确诊为骨转移患者35例作为骨转移组,将未发生骨转移患者40例作为非骨转移组,另选取同期40例健康体检人群作为对照组,检测叁组的P1NP、β-CTx表达水平。结果:骨转移组的P1NP及β-CTx水平显着高于非骨转移组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但非骨转移组与对照组的P1NP及β-CTx水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血清β-CTx与P1NP在诊断卵巢癌骨转移方面,差异无统计学意义(P>0.591);P1NP诊断的灵敏度为82.86%,特异度为100.00%,β-CTx诊断的灵敏度为71.43%,特异度为90.00%,两者联合检测的灵敏度为97.14%,特异度为85.00%。结论:β-CTx及P1NP可作为卵巢癌骨转移重要的血清诊断标志物,且两者联合具有较高的诊断价值。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年08期)

Qiu-ying,LI,Ping,LI,Nang,MYINT,PHYU,SIN,HTWE,Ke-ke,SHANGGUAN,Yan,LIANG[2](2019)在《拟南芥NADPH氧化酶RBOHD羧基端倒数第叁位氨基酸在其介导活性氧迸发中的重要作用(英文)》一文中研究指出目的:解析呼吸爆发氧化酶同系物蛋白D(RBOHD)介导活性氧迸发的分子机制。创新点:首次研究RBOHD蛋白羧基端在植物体内活性氧迸发中的作用,并对其机制进行初步探究。方法:本文利用正向遗传学方法筛选得到在多种病原物相关分子模式(PAMP)处理后活性氧不迸发的突变体delt。然后结合图位克隆和全基因测序技术,发现DELT1编码了RBOHD蛋白。DELT1-2在RBOHD羧基端倒数第叁位谷氨酸位置发生了突变。深入分析发现,谷氨酸的突变不影响DELT1-2表达、蛋白定位和互作等功能,但会导致植物不响应PAMP诱导的气孔关闭。结论:RBOHD羧基端倒数第叁位谷氨酸对其功能发挥起着决定作用。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年09期)

王艳梅,顾敬敏,雷连成,冯新,孙长江[3](2019)在《猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒GP5蛋白羧基端的噬菌体展示及其诱导仔猪产生中和抗体水平》一文中研究指出为了发现并验证猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)保护性抗原GP5蛋白羧基端新的中和性表位,本研究运用生物信息学软件预测PRRSV GP5蛋白羧基端的抗原性,全基因合成GP5蛋白羧基端168~198位氨基酸的编码序列,构建了重组噬菌体M13-GP5aa168~198,以临床阳性血清进行Western blot分析重组噬菌体表面展示的GP5aa168~198多肽的免疫反应原性。以1.0×10~(13) PFU/mL重组噬菌体混合氢氧化铝佐剂制备免疫抗原,按照灭活疫苗免疫程序肌肉注射免疫PRRSV抗体阴性断乳仔猪2次,间隔2周,分别于末次免疫后的第2,4和6周采血,分离血清,以临床分离PRRSV强毒株进行中和试验。结果显示:重组噬菌体表面展示的GP5aa168~198多肽具有免疫反应原性,免疫仔猪后,能够诱导仔猪产生较高水平的中和性抗体,为构建PRRSV GP5新型多表位疫苗的开发奠定了基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年05期)

张宇博,冯华明,黄笃,邹叁明[4](2019)在《老年髋部骨折患者骨密度与骨碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原羧基端前肽、Ⅰ型胶原羧基端交联肽的相关性》一文中研究指出目的探讨老年髋部骨折患者骨密度与骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原羧基端前肽(CICP)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(CTX-Ⅰ)表达的相关性。方法选取110例老年髋部骨折患者设为病例组,另选取未骨折的110例老年患者设为对照组,比较2组患者骨密度及骨代谢指标的差异,分析骨密度与骨代谢指标BALP、CICP、CTX-Ⅰ的相关性。结果 2组患者腰椎均值及股骨颈的骨密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组粗隆、粗隆间及总髋部的骨密度均显着高于病例组(P<0.05);病例组患者的BALP、CICP、CTX-Ⅰ均显着高于对照组(P<0.05);腰椎均值和股骨颈的骨密度与BALP、CICP、CTX-Ⅰ不具有相关性(P>0.05);粗隆、粗隆间、总髋部的骨密度均与BALP、CICP、CTX-Ⅰ具有负相关性(P<0.01)。结论老年髋部骨折患者不同部位的骨密度与骨代谢指标BALP、CICP、CTX-Ⅰ有相关性,应在患者早期骨代谢水平变化时给予一定的预防治疗,以降低老年骨质疏松患者发生髋部骨折的可能性。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年03期)

陈宣好,吴彦秋,代佑罡,韦艳,张华[5](2018)在《燃煤型氟中毒病区成人血清骨碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原羧基端前肽浓度变化》一文中研究指出目的探讨燃煤型氟中毒病区成人血清骨碱性磷酸酶(BALP)及Ⅰ型胶原羧基端前肽(CⅠCP)的浓度变化。方法于2013年9月对贵州省六盘水市陡菁乡(病区组)102名成人和花嘎乡(对照组)45名成人进行氟斑牙检测,测定血清中BALP及CⅠCP浓度水平。结果病区组成人氟斑牙检出率(79.41%)高于对照组(11.11%),差异有统计学意义(P<0.01)。病区组成人尿氟浓度中位数(1.59 mg/L)高于对照组(0.65 mg/L),差异有统计学意义(P<0.01)。病区组成人血清CⅠCP浓度中位数(418.12 ng/ml)与对照组(435.08 ng/ml)差异无统计学意义(P>0.05);BALP浓度中位数(10.93 pg/ml)高于对照组(8.03 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.01)。病区组女性血清BALP浓度中位数(11.66 pg/ml)高于对照组女性(8.18 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟可致成人血清BALP水平升高,成骨细胞活性增加,女性血清BALP较男性对氟更敏感。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年11期)

王福斌,陈剑明,王娜[6](2018)在《骨量减少人群血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列水平对FRAX~评估骨折风险的影响》一文中研究指出目的评价低骨量人群不同水平血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(Beta C-terminal crosslinked telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTx)下FRAX~系统对10年发生髋部骨折概率和主要部位骨质疏松性骨折风险的预测价值。方法收集2014年12月至2017年12月就诊的骨量减少的女性患者,根据β-CTx水平分为>472. 97 pg/m L组和<472. 97 pg/m L组,借助FRAX~评估系统,测算每例患者10年发生髋部骨折概率和主要部位骨质疏松性骨折的可能性,对比分析两组间的差异。结果β-CTx>472. 97 pg/m L组10年发生髋部骨折概率和主要部位骨质疏松性骨折概率分别为(5. 64±3. 18)%和(1. 79±1. 58)%,β-CTx<472. 97 pg/m L组分别为(4. 37±2. 94)%和(1. 21±1. 33)%,组间差异有统计学意义(t=2. 13,P <0. 05; t=2. 03,P <0. 05)。结论高β-CTx组患者未来10年骨折风险可能增大。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2018年06期)

王丽娟,席文锦,穆欣,郭张燕,韩丹[7](2018)在《泛素羧基端水解酶37(UCH37)在恶性黑素瘤组织高表达并与疾病进展相关》一文中研究指出目的检测泛素羧基端水解酶37(UCH37) mRNA及蛋白在恶性黑素瘤、良性痣及正常组织中的表达,分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征间的关系。方法利用免疫组织化学染色法检测95例恶性黑素瘤组织及95例良性痣组织中UCH37蛋白的表达,利用卡方检验分析UCH37蛋白在不同TNM分期恶性黑素瘤及良性痣中的免疫组织化学染色评分的差异;利用生物信息学网站分析恶性黑素瘤与正常皮肤组织中UCH37 mRNA的表达情况,利用Spearman秩相关分析UCH37蛋白与恶性黑素瘤患者临床病理特征的关系。结果 UCH37蛋白在恶性黑素瘤组织高表达,在TNMⅢ期及TNMⅣ期恶性黑素瘤中UCH37蛋白阳性率及免疫组织化学染色评分均高于TNMⅠ期、TNMⅡ期恶性黑素瘤及良性痣;恶性黑素瘤中UCH37 mRNA的表达水平高于正常皮肤组织,UCH37蛋白的表达水平与TNM分期及淋巴结转移情况密切相关,而与年龄、性别、部位、远处转移等病理特征均无显着相关性。结论 UCH37在恶性黑素瘤中高表达,并与疾病进展密切相关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年08期)

陈顺利,朱雪锋,杨方源,潘学聪,干为[8](2018)在《聚联乙炔囊泡羧基端链有序-无序转变的二次谐波与双光子荧光研究(英文)》一文中研究指出理解和调控具有π共轭骨架的聚联乙炔(PDAs)囊泡的界面特性对其变色传感化学及生物靶标分子的能力极其重要.本文采用联乙炔作为模型分子,通过调节紫外光辐照剂量制备了具有不同相态的PDAs水溶液样品(包括单体、蓝色相、紫色相和红色相).基于具有表面选择性的二次谐波(SHG)技术和zeta电位测量,通过探测探针分子D289在囊泡表面的吸附行为来研究PDAs囊泡变色过渡转变中界面构型的变化. SHG探测结果表明:在PDAs囊泡变色转变过程中,D289分子吸附贡献的共振SHG信号强度急剧衰减,对应的吸附自由能和双光子荧光信号强度均略有减小.依据zeta电位测量结果估算,具有不同相态的PDAs囊泡表面吸附D289分子的表面密度之间的差别相对较小.因此,SHG信号强度的衰减可归因于囊泡骨架结构发生扰动而驱动囊泡的羧基端链逐渐扭曲,进一步诱导D289分子取向变化及其整体结构的有序-无序转变.(本文来源于《Chinese Journal of Chemical Physics》期刊2018年03期)

朱丽英,胡春艳,贠春燕,李晓利[9](2018)在《血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽与Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列在恶性肿瘤骨转移诊断和病情评估及疗效评价中的应用价值》一文中研究指出目的:探讨血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,PⅠNP)与Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(βcross-linked C-telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)在恶性肿瘤骨转移诊断、病情评估及疗效评价中的应用价值。方法:回顾性分析2015年3月至2017年3月收治的115例恶性肿瘤患者的临床资料。根据肿瘤是否出现骨转移分为骨转移组和无骨转移组,根据骨转移数目将骨转移组分为骨转移数目<3个组和骨转移数目≥3个组,根据世界卫生组织实体瘤近期疗效评价标准中的骨转移评价标准将骨转移组分为治疗有效组和治疗无效组。比较治疗前骨转移组和无骨转移组,骨转移数目<3个组和骨转移数目≥3个组的血清PⅠNP和β-CTX含量,以及骨转移组治疗前后的血清PⅠNP和β-CTX含量。结果:骨转移组48例,无骨转移组67例,骨转移组的血清PⅠNP和β-CTX含量均高于无骨转移组[(110.31±15.67)ng·m L~(-1),(45.56±8.65)ng·m L~(-1),t=3.146,P=0.002;(0.58±0.02)ng·m L~(-1),(0.36±0.01)ng·m L~(-1),t=2.858,P=0.005]。骨转移数目<3个组21例,骨转移数目≥3个组27例,骨转移数目<3个组的血清PⅠNP和β-CTX含量均低于骨转移数目≥3个组[(102.41±12.34)ng·m L~(-1),(116.45±17.48)ng·m L~(-1),t=3.121,P=0.003;(0.56±0.01)ng·m L~(-1),(0.58±0.04)ng·m L~(-1),t=2.058,P=0.045]。48例骨转移患者中,42例针对原发肿瘤进行了化疗和放疗,并应用了双磷酸盐药物治疗;其余6例均采用镇痛药物进行姑息治疗。治疗2个月后,治疗有效34例、无效14例,治疗有效组的血清PⅠNP和β-CTX含量均较治疗前下降[(97.14±17.32)ng·m L~(-1),(105.77±15.04)ng·m L~(-1),t=9.890,P=0.000;(0.52±0.03)ng·m L~(-1),(0.57±0.02)ng·m L~(-1),t=11.655,P=0.000],治疗无效组的血清PⅠNP和β-CTX含量与治疗前相比差异均无统计学意义[(118.24±20.42)ng·m L~(-1),(121.31±16.30)ng·m L~(-1),t=1.815,P=0.093;(0.59±0.04)ng·m L~(-1),(0.60±0.03)ng·m L~(-1),t=0.780,P=0.450]。结论:对恶性肿瘤患者进行血清PⅠNP和β-CTX含量测定,有助于早期发现骨转移、评估骨转移程度和评价骨转移治疗效果。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年06期)

朱文俊,毛雪玲,邱晓挺[10](2018)在《酵母RNA聚合酶Ⅱ羧基端结构域激酶CTDK-Ⅰ及其亚基的结构与功能》一文中研究指出RNA聚合酶Ⅱ最大亚基Rpb1的羧基端结构域(carboxyl-terminal repeat domain,CTD)是RNA聚合酶Ⅱ发挥转录延伸功能所必需的,对其执行精确的转录调节功能至关重要。酵母细胞周期蛋白依赖性激酶CTDK-Ⅰ (carboxyl-terminal repeat domain kinase,CTDK-Ⅰ)由CTK1、CTK2和CTK3组成,作用于RNA聚合酶Ⅱ羧基端结构域,动态磷酸化CTD的七肽重复序列(YSPTSPS)来调控转录和翻译。酵母中的特异性蛋白CTK3与特殊的细胞周期蛋白CTK2结合形成异二聚体,再与CTDK-Ⅰ的催化亚基CTK1结合以调节其活性。CTK1作为细胞周期蛋白CDK (cyclin dependent kinase,CDK)的同源蛋白,其结构与功能的研究可拓展人们对CDK蛋白家族的认识;CTK2-CTK3复合物对CTK1调控机制的研究也可为细胞周期蛋白抑制剂的研发提供新的思路。本文简述了酵母CTDK-Ⅰ的功能特点及其亚基的结构与功能以及亚基间的相互作用,并展望了CTDK-Ⅰ复合物的研究前景。(本文来源于《微生物学报》期刊2018年10期)

羧基端论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:解析呼吸爆发氧化酶同系物蛋白D(RBOHD)介导活性氧迸发的分子机制。创新点:首次研究RBOHD蛋白羧基端在植物体内活性氧迸发中的作用,并对其机制进行初步探究。方法:本文利用正向遗传学方法筛选得到在多种病原物相关分子模式(PAMP)处理后活性氧不迸发的突变体delt。然后结合图位克隆和全基因测序技术,发现DELT1编码了RBOHD蛋白。DELT1-2在RBOHD羧基端倒数第叁位谷氨酸位置发生了突变。深入分析发现,谷氨酸的突变不影响DELT1-2表达、蛋白定位和互作等功能,但会导致植物不响应PAMP诱导的气孔关闭。结论:RBOHD羧基端倒数第叁位谷氨酸对其功能发挥起着决定作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

羧基端论文参考文献

[1].耿蒙,王勇敢,张乔.血清Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTx)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)诊断卵巢癌骨转移的临床价值分析[J].吉林医学.2019

[2].Qiu-ying,LI,Ping,LI,Nang,MYINT,PHYU,SIN,HTWE,Ke-ke,SHANGGUAN,Yan,LIANG.拟南芥NADPH氧化酶RBOHD羧基端倒数第叁位氨基酸在其介导活性氧迸发中的重要作用(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019

[3].王艳梅,顾敬敏,雷连成,冯新,孙长江.猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒GP5蛋白羧基端的噬菌体展示及其诱导仔猪产生中和抗体水平[J].中国兽医学报.2019

[4].张宇博,冯华明,黄笃,邹叁明.老年髋部骨折患者骨密度与骨碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原羧基端前肽、Ⅰ型胶原羧基端交联肽的相关性[J].实用临床医药杂志.2019

[5].陈宣好,吴彦秋,代佑罡,韦艳,张华.燃煤型氟中毒病区成人血清骨碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原羧基端前肽浓度变化[J].环境与健康杂志.2018

[6].王福斌,陈剑明,王娜.骨量减少人群血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列水平对FRAX~评估骨折风险的影响[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2018

[7].王丽娟,席文锦,穆欣,郭张燕,韩丹.泛素羧基端水解酶37(UCH37)在恶性黑素瘤组织高表达并与疾病进展相关[J].细胞与分子免疫学杂志.2018

[8].陈顺利,朱雪锋,杨方源,潘学聪,干为.聚联乙炔囊泡羧基端链有序-无序转变的二次谐波与双光子荧光研究(英文)[J].ChineseJournalofChemicalPhysics.2018

[9].朱丽英,胡春艳,贠春燕,李晓利.血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽与Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列在恶性肿瘤骨转移诊断和病情评估及疗效评价中的应用价值[J].中医正骨.2018

[10].朱文俊,毛雪玲,邱晓挺.酵母RNA聚合酶Ⅱ羧基端结构域激酶CTDK-Ⅰ及其亚基的结构与功能[J].微生物学报.2018

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