论文摘要
目的观察普萘洛尔和贝那普利对甲状腺素致兔心脏自主神经重构的影响,探讨自主神经重构在甲状腺功能亢进致心房颤动中的作用。方法健康新西兰大白兔40只,随机分为对照组（n = 10）、L-thy组（n = 10）、Prop组（n = 10）、Bena组（n = 10）,分别给予生理盐水,levothyroxine（45μg/kg/day）,levothyroxine（45μg/kg/day）+ propranolol（5mg/kg/day）,levothyroxine（45μg/kg/day）+ benazepril（3mg/kg/day）腹腔注射,持续4周。4周后,处死动物,采集左心耳,免疫组织化学分别标记酪氨酸羟化酶（TH）阳性、胆碱乙酰基转移酶（ChAT）阳性及生长相关蛋白43（GAP43）阳性纤维,以计算机辅助形态计量分析系统定量测定各组动物心耳阳性神经纤维密度。结果L-thy组和Bena组TH、ChAT、GAP43阳性神经纤维密度均显著高于对照组（P<0.01）,Prop组TH、ChAT、GAP43阳性神经纤维密度和对照组相比无显著差异（P>0.05）。结论L-thy可通过交感-肾上腺素系统（sympathoadrenal system, SAS）而非肾素-血管紧张素系统（renin-agiotension system, RAS）诱导兔心房自主神经增生重构,这可能是L-thy致房颤的机制之一。目的定量研究心脏自主神经在犬左心房（LA）及肺静脉（PV）不同区域的分布,并探讨其在心房颤动中的意义。方法8只健康成年杂种犬于急性生理实验后立即处死,分别收集左心房后壁（PLA）、左心房顶（LAR）、左心房前壁（ALA）、房间隔（IAS）、左心耳（LAA）及肺静脉（PV）,以抗酪氨酸羟化酶（TH）抗体和抗胆碱乙酰基转移酶（ChAT）抗体免疫组化染色分别标记交感、副交感神经,以计算机辅助形态计量分析系统定量测定不同区域交感、副交感神经密度。结果交感、副交感神经在左心房和肺静脉不同区域间的分布相似。不同区域交感神经密度,除PV vs. PLA（P = 0.211）, IAS vs. LAR （P = 0.140）及LAR vs. ALA（P = 0.204）外,其余区域两两比较均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）;不同区域副交感神经密度,除PV vs. PLA （P = 0.256）, IAS vs. LAR （P = 0.130）, LAR vs. ALA （P = 0.238）及ALA vs. LAA （P = 0.124）外,其余区域两两比较均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,不同区域交感、副交感神经密度由高至低依次均为:PLA > PV > IAS > LAR > ALA > LAA。交感、副交感神经密度从心房及肺静脉组织外层、心肌层至内层呈梯度下降,两两比较均有统计学意义（P < 0.001）。肺静脉近端交感、副交感神经密度明显高于远端（P < 0.001）。结论心脏自主神经在LA及PV呈异质性分布,以PLA及PV口处神经分布最为集中,这与房颤的发生及维持、复杂心房碎裂电图（CFAE）的形成及分布密切相关,在房颤的消融治疗中可能具有重要意义。目的探讨心房自主神经在心房颤动时复杂心房碎裂电图（CFAE）产生中的作用。方法12只健康成年杂种犬随机分为异丙肾上腺素（Iso）组和氯化乙酰胆碱（Ach）组。麻醉后开胸,于心耳表面局部应用异丙肾上腺素溶液及乙酰胆碱溶液,诱发心房颤动,经心外膜记录心房电图,分别标记CFAE和非CFAE位点,采集心房组织标本,免疫组化染色并测定CFAE和非CFAE位点心房组织的自主神经密度。结果Iso组CFAE位点心房组织交感神经密度显著高于非CFAE位点（4.23±1.15 vs 0.33±0.13,P<0.001）,Ach组CFAE位点心房组织副交感神经密度明显高于非CFAE位点（7.37±1.43 vs 0.53±0.14,P<0.001）。结论房颤时CFAE多位于心房自主神经密度较高的区域,自主神经可能是CFAE产生的重要机制。
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