论文摘要
第一部分急性肠系膜上动脉栓塞动物模型的建立目的:建立适合于后续介入去栓治疗的急性肠系膜上动脉栓塞动物模型,探讨血浆D-乳酸和血清LDH在急性肠缺血早期诊断中的价值。材料与方法:选择杂种犬6只,随机选取2只为对照组,其余4只为试验组。所有犬麻醉后开腹暴露小肠,随后采用Seldinger技术经股动、静脉插管,分别置入8Fr和5Fr导管鞘,经8Fr导管鞘抽取犬自体新鲜动脉血约40ml,加入2.5ml氨基已酸混合均匀,在室温下静置30min,待其自凝后放入70℃水浴箱内水浴10min,然后放入冰箱冷藏10min后备用。试验组插入8F动脉长鞘至犬肠系膜上动脉主干远端,注入已制备好的自体血凝块,由远及近栓塞肠系膜上动脉主干,建立急性肠系膜上动脉栓塞动物模型。分别在栓塞后2、4、6、8小时于肠系膜上动脉开口部造影复查,观察自体血栓是否稳定,肠系膜上动脉有无再通。试验组犬分别于栓塞后2、4、6、8小时切取坏死肠段行病理检查,并分别于栓塞前和栓塞后2、4、6、8小时经5Fr导管鞘抽取静脉血5ml,进行血浆D-乳酸（D-LAC）和血清乳酸脱氢酶（LDH）测定。对照组犬仅行选择性SMA造影,不注入血栓,于术后8小时切取小肠段行病理检查,并于术前和术后2、4、6、8小时经5Fr导管鞘抽取静脉血5ml,进行血浆D-乳酸（D-LAC）和血清乳酸脱氢酶（LDH）的测定。结果:试验组成功建立急性肠系膜上动脉栓塞肠缺血动物模型。大体观及镜下可见栓塞后所有实验对象均出现肠缺血改变,且随栓塞时间的延长肠管损伤逐渐加重,组内一致性良好。栓塞后2小时病变局限于黏膜层,栓塞后4小时镜下见肠壁损害达到黏膜下层,栓塞后6小时可见肠壁损害广泛累及黏膜下层和肌层,栓塞后8小时镜下见透壁性梗死。栓塞后肠缺血导致血浆D-LAC和血清LDH水平显著升高,血浆D-LAC水平于肠缺血后2h即明显升高（P＜0.05）,而血清LDH水平于肠缺血后4h才明显升高（P＜0.05）。对照组犬小肠病理检查未见异常,术前术后血浆D-LAC和血清LDH活性未见明显变化。结论:采用本介入方法可成功建立急性肠系膜上动脉栓塞动物模型。急性肠缺血后血浆D-乳酸和血清LDH水平均可出现显著升高,血浆D-乳酸出现特异性升高的时间较早,可作为急性肠缺血的早期预警指标。第二部分急性肠系膜上动脉栓塞不同病理分期经皮抽吸去栓的实验研究目的:探讨急性肠系膜上动脉栓塞后不同病理分期经皮抽吸去栓的安全性和可行性以及去栓前后血浆D-乳酸和血清LDH的动态变化及其意义。材料与方法:选择杂种犬12只,用论文第一部分所述方法建立急性肠系膜上动脉栓塞动物模型,随机分3组各4只,分别于栓塞后2、4、6小时行经皮动脉长鞘抽吸去栓术,并分别于栓塞前、栓塞后2、4、6小时和去栓后2、4、6、8、24小时经股静脉取血,进行血浆D-乳酸（D-LAC）和血清乳酸脱氢酶（LDH）测定。结果:用8F动脉长鞘采用经皮抽吸去栓术（PAT）进行去栓,各组实验动物均成功去栓,技术成功率为100%。平均取栓时间为2.48±0.47min,收集的血液量平均为41.0±4.2ml。去栓后血管造影复查发现各组肠系膜上动脉主干均显示再通,少数（＜4,且不相邻）二级血管内可见血栓残留。去栓过程中及去栓后未见血管损伤、小肠出血等严重并发症出现。栓塞后2小时去栓组血浆D-乳酸水平于栓塞后2小时升高达到峰值,去栓后逐渐回落到栓塞前水平,血清LDH水平于栓塞前后及取栓后各时间段均未见明显变化;栓塞后4小时去栓组结果显示:血浆D-乳酸水平去栓后继续升高,于去栓后2小时达峰值且高于单纯栓塞组栓塞后6小时相应时点水平（P＜0.05）,随后缓慢回落,于去栓后24小时仍然处于较高水平（P＜0.05）。血清LDH水平去栓后继续升高,于去栓后2小时达峰值但低于单纯栓塞组栓塞后6小时相应时点水平（P＜0.05）,随后迅速回落,于去栓后6小时回落到正常水平;在栓塞后6小时去栓组,血浆D-乳酸水平和血清LDH水平于去栓后持续升高且高于单纯栓塞组相应时点水平（P＜0.05）,该组4只实验犬分别于去栓后4～6小时死亡。结论:对于急性肠系膜上动脉主干栓塞,用8F动脉长鞘在超滑导丝保护下经皮抽吸去栓安全、有效,而且具有费用低、操作简便的优点。急性肠系膜上动脉栓塞不同病理分期介入去栓再灌注后缺血肠管预后不同:如损伤局限于黏膜层,在此阶段及时恢复血流灌注病变可逆且未见明确缺血再灌注损伤;如损伤至黏膜下层,有效恢复血流灌注后可一过性出现再灌注损伤,但仍可达到临床治愈效果;如损伤、坏死已广泛累及肌层,虽未至透壁性梗死阶段,但恢复血流灌注后严重的再灌注损伤可导致动物死亡。对于已经确诊的急性肠系膜动脉栓塞病例,介入去栓术前术后连续监测血浆D-乳酸和血清LDH等酶学指标的动态变化有助于判断再灌注后缺血肠管的病理转归以及再灌注损伤是否会发生及程度轻重,对指导治疗和估计预后具有重要临床应用价值。