论文摘要
目的：研究强心苷类化合物（洋地黄毒甙、地高辛、西地兰）抗肿瘤作用及机制。方法：体外培养人肿瘤细胞株HepG2、NCI-H460、SGC-7901、SW480、T24和人正常肝细胞HL-7702,采用MTT法检测强心苷类化合物对六种细胞株增殖的影响；应用荧光染色（Hoechst33258）方法观察西地兰处理HepG2细胞形态的变化；使用钠钾ATP酶（Na+/K+-ATPase）检测方法研究西地兰对HepG2细胞Na+/K+-ATPase酶活性的影响；采用流式细胞仪Propidium Iodide （PI）单标法检测西地兰对HepG2细胞周期进程的影响。建立H22小鼠皮下移植瘤模型并研究西地兰体内抗肿瘤的作用。结果：强心苷类化合物对人正常肝细胞HL-7702显示出较低的毒性,对五种肿瘤细胞的增殖存在不同程度的影响。荧光染色（Hoechst33258）法细胞形态学结果显示西地兰作用HepG2细胞1h,6h,12h后可见典型的凋亡形态学改变,表现为部分细胞胞质缩小,胞质浓缩,核染色体高度凝聚、边缘化,细胞核碎裂呈碎片状,可见典型的新月形凋亡小体,而正常对照组的细胞核完整。Na+/K+-ATPase检测结果表明,西地兰可抑制HepG2细胞Na+/K+-ATPase活性,与PBS组酶活性有显著性差异（P<0.05）,并呈剂量依赖性；随着时间的增加,西地兰对Na+/K+-ATPase活性抑制作用增强,具有显著性差异（P<0.05）。相同五个浓度的西地兰对HL-7702细胞Na+/K+-ATPase活性没有明显影响（P>0.05）。流式细胞仪检测结果显示,西地兰阻滞HepG2细胞于G1期（p<0.05）。西地兰体内抗肿瘤实验,西地兰组与西地兰+PBS组的肿瘤均比对照组有所缩小,其中,西地兰+PBS组对。而对照组的肿瘤体积呈曲线上升趋势。瘤实验的实体瘤疗效判定标准为40%。西地兰+PBS组的抑瘤率高达48.43%,该组与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）结论：强心苷类化合物可不同程度影响癌细胞的增殖,但对人正常肝细胞系HL-7702抑制作用很弱,甚至有促进作用。西地兰具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用,并能使细胞周期进程阻滞于G1期从而抑制HepG2细胞的增殖。西地兰有体内抗肿瘤的作用。
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