导读:本文包含了脊髓中枢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:椎间盘移位,颈椎,椎间盘切除术,脊髓损伤
脊髓中枢论文文献综述
安忠诚,王国强,朱宇尘,魏浩,董黎强[1]（2019）在《颈椎前路椎间盘切除椎间融合内固定术联合补阳还五汤口服治疗颈椎间盘突出合并脊髓损伤所致中枢性疼痛》一文中研究指出目的:观察颈椎前路椎间盘切除椎间融合内固定术联合补阳还五汤口服治疗颈椎间盘突出合并脊髓损伤所致中枢性疼痛的临床疗效和安全性。方法:2015年1月至2017年10月,采用颈椎前路椎间盘切除椎间融合内固定术联合补阳还五汤口服治疗颈椎间盘突出合并脊髓损伤所致中枢性疼痛患者25例。男15例,女10例;年龄(54.00±5.64)岁;病变位于C_(4～5)7例,C_(5～6)12例,C_(6～7)6例。所有患者均有不同程度脊髓损伤所致的中枢性疼痛症状,主要表现为轻度刺激即可出现灼烧感、刀切感或针刺感,部分患者无外部刺激也可出现疼痛。观察手术时间和术中出血量。采用颈椎功能障碍指数(neck disability index,NDI)评分量表评价患者颈椎功能改善情况,采用田中靖久颈椎病症状量表20分法评价患者生活质量和症状改善情况,采用简化版的McGill疼痛问卷表(short-form of McGill pain questionnaire,SF-MPQ)评价患者疼痛改善情况,并观察并发症发生情况。结果:本组患者手术时间(90.50±20.30)min,术中出血量(143.80±20.40)mL。所有患者均获随访,随访时间12～20个月,中位数14个月。25例患者手术前后田中靖久颈椎病症状量表20分法评分,术前(6.15±0.89)分、术后1个月(10.69±1.49)分、术后6个月(11.85±1.99)分、末次随访时(17.69±2.25)分;NDI评分,术前(20.62±2.10)分、术后1个月(9.69±1.70)分、术后6个月(6.00±0.82)分、末次随访时(3.08±0.76)分;SF-MPQ疼痛评定指数感觉项评分,术前(25.77±4.14)分、术后1个月(12.85±1.57)分、术后6个月(9.92±2.25)分、末次随访时(2.00±1.22)分;SF-MPQ疼痛评定指数情感项评分,术前(10.46±1.12)分、术后1个月(6.08.±1.19)分、术后6个月(3.62±1.04)分、末次随访时(2.46±0.97)分;SF-MPQ视觉模拟量表评分,术前(77.08±4.39)分、术后1个月(45.54±8.00)分、术后6个月(35.69±11.06)分、末次随访时(12.69±2.96)分;SF-MPQ现时疼痛强度评分,术前(4.15±0.69)分、术后1个月(2.38±0.51)分、术后6个月(1.31±0.48)分、末次随访时(0.85±0.80)分。2例出现轻度吞咽困难,于术后2个月自行缓解;均未发生神经根麻痹、声音嘶哑及呛咳等并发症。结论:采用颈椎前路椎间盘切除椎间融合内固定术联合补阳还五汤口服治疗颈椎间盘突出合并脊髓损伤所致中枢性疼痛,能明显缓解患者疼痛症状,促进颈椎功能和脊髓神经功能的恢复,提高患者生活质量,且并发症少。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年08期）
王峰,程旭[2]（2019）在《急性播散性脑脊髓炎中枢神经系统炎性综合征的进展》一文中研究指出急性播散性脑脊髓炎(Acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)是一种免疫介导、幼儿好发的脱髓鞘疾病。ADEM通常被认为是一种单相疾病,然而,反复出现的ADEM已有描述,并被定义为多相性播散性脑脊髓炎。尽管尚未确定非正式关联性,但ADEM经常在感染后发生。目前认为,ADEM和多发性硬化症分属独立病种,甚至于疾病起始即存在显着差异。然而,病理研究证实病例类型转换,但意义尚不明确。ADEM的临床定义是包括脑病在内的急性多灶性神经功能障碍。典型的MRI表现为可逆性的,原因不明的大脑白质病变,经常合并脊髓受损,很多时候甚至累及丘脑和基底神经节。脑脊液检查可发现细胞数轻度增多和蛋白增高,但一般不伴鞘内寡克隆免疫球蛋白G的合成。基于缺乏特异性诊断检测方法,ADEM被认为是一种排他性诊断,但是与ADEM相似,尤其治疗方法迥异的疾病,必须仔细除外。生物标记物的作用在ADEM的发病机理和诊断中仍有争议,包括抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白在内的自身抗体谱。基于推测的自身免疫的发病因素,目前ADEM的治疗策略包括早期免疫疗法。ADEM患儿的预后通常是不错的。但据报道,ADEM患儿遗留认知缺陷,而不伴有其他神经后遗症。本综述总结了ADEM在流行病学、病理学、临床表现、神经影像学特点、脑脊液改变,鉴别诊断,治疗和预后方面的新近知识,重点是研究进展和争议。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年50期）
徐安乐[3]（2019）在《肌筋膜触发点疼痛与脊髓中枢P物质和突触素关系探究》一文中研究指出研究目的:肌筋膜触发点是骨骼肌上可以触摸到的容易被激惹的挛缩结节,其相关临床症状包括疼痛、关节受累、神经麻木、易疲劳、失眠以及一些自主神经症状,其中疼痛是肌筋膜触发点的主要特征,在对触发点局部进行深部按压时可出现局部疼痛或者远处牵涉痛。触发点的形成因素很多,包括各种急慢性损伤、疲劳、营养匮乏、精神压力、遗传等,都会诱发触发点的形成,因而在大众人群中触发点的发生几率较高,有相当一部分运动系统的慢性疼痛都是由触发点活化导致的。关于肌筋膜触发点疼痛的形成机制主要有两个假说:能量危机假说和中枢敏化假说,其中对于触发点疼痛中枢敏化的相关机制仍然处于假设阶段。该假说认为疼痛敏化的根本原因在于中枢而不是外周,包括P物质等神经递质的过量释放以及假突触的形成。而在一些其它动物模型中,研究者通过对P物质或突触进行分析,从突触传递效率和突触结构变化等方面来对中枢敏化进行了探讨,但是触发点疼痛是否存在着类似的机制不得而知。并且值得注意的是,疼痛作为触发点的重要诊断标准,在触发点动物模型中却几乎没有研究对疼痛进行评定,而在一些其它的动物模型中,比如坐骨神经疼痛模型、足底切口疼痛模型等,大量的研究都对动物的疼痛进行了评定,方法包括足底刺激后的缩腿阈值、累积评分法、观察大鼠缩腿+舔爪时间之和等。在触发点动物模型中,模型的构造一般位于股内侧肌和腓肠肌,然而对于该两处肌肉进行疼痛的测量具有一定的难度,但是根据触发点相关理论,腓肠肌出现触发点后除了该肌肉本身出现疼痛以外,还会在足底、足跟部形成牵涉痛(筋膜力学思路、牵涉痛思路),这使得通过缩腿阈值来观察动物模型触发点的疼痛情况成为可能。本文的主要研究目的是将外周触发点疼痛阈值与脊髓背角P物质、突触进行联系,初步探索肌筋膜触发点疼痛在脊髓中枢的生理生化、结构形态学的改变,对Mense的中枢敏化假说进行验证;同时本文还对手法按摩、针刺两种常用治疗方式对触发点的治疗效果进行了比较,为患者选择合适的治疗方法提供参考。研究方法:将64只雄性SD大鼠(7周龄,体重220-260g)观察一周后随机为空白对照组(16只)和模型组(48只),然后对模型组大鼠进行触发点模型的构造:每周叁对大鼠左后肢腓肠肌进行钝性打击,打击后第二天进行离心跑,造模时间共计8周。造模完成后将模型组随机分为3组(造模对照组16只、按摩治疗组16只、针刺治疗组15只),所有大鼠休息4周,不做任何干预。4周后进行疼痛阈值的测量和触发点的诊断,然后对两个治疗组分别进行为期4周、每周一次的手法按摩或针刺治疗,空白对照组和造模对照组则正常喂养。再次对疼痛阈值和触发点进行诊断和评价后取材、进行免疫组化和免疫印迹实验。研究结果:疼痛阈值结果显示治疗前造模对照组、按摩治疗组以及针刺治疗组的平均疼痛阈值分别为:30.08g、29.55g、30.35g,要明显低于空白对照组的48.08g(P<0.05),而该叁组之间不存在显着差异;干预期之后该叁组的疼痛阈值都有所升高,但是治疗组的值要明显大于造模组,并且针刺治疗组大鼠疼痛阈值明显高于手法治疗组(P<0.05)。在对触发点进行诊断时发现治疗前造模对照组与治疗组大鼠之间触发点结节、异常自发电位的出现率同样没有显着差异,但是治疗后治疗组大鼠的触发点和自发电位情况明显好转,其发生率要明显低于造模对照组(P<0.05)。免疫组化和免疫印迹结果显示,造模对照组大鼠脊髓背角的P物质含量要明显高于其余叁组(P<0.05),而其余组间不存在显着差异;各组大鼠脊髓背角突触素含量未出现显着差异,但与造模对照组相比,针刺治疗组的突触素表达倾向于减少。结论:1肌筋膜触发点模型大鼠对于疼痛较健康大鼠要更敏感,其对疼痛的耐受性要明显低于一般大鼠;触发点模型大鼠疼痛阈值的变化趋势与肌电、触发点触诊等指标较为吻合,因而疼痛阈值可以较为客观直接的反映触发点的活化情况。2肌筋膜触发点的疼痛与脊髓背角P物质的释放有着密切的关系,P物质的过量释放可能是触发点模型大鼠疼痛阈值下降的重要原因。3针刺与手法治疗对于缓解肌筋膜触发点症状都有着积极的效果,并且针刺治疗在缓解疼痛方面可能效果更佳。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-14）
车文生[4]（2019）在《芍药甘草汤结合康复训练治疗脊髓损伤后中枢性疼痛的疗效分析》一文中研究指出目的 :探讨芍药甘草汤结合康复训练治疗脊髓损伤后中枢性疼痛的疗效。方法 :择取2017年1月—2017年12月我院收治的60例脊髓损伤后中枢性疼痛患者,按照入院顺序编号抽签分为两组,各30例。对照组进行常规康复训练治疗,观察组在对照组基础上给予芍药甘草汤(水煎取汁100 mL,早晚分服)治疗,持续8周,比较两组疗效。结果 :治疗后,两组疼痛水平峰值、平均疼痛水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组8周内急性疼痛发作的次数、口服镇痛药物的次数少于对照组,疼痛药物覆盖时间短于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 :芍药甘草汤治疗脊髓损伤并发中枢性疼痛的疗效肯定。(本文来源于《中国合理用药探索》期刊2019年06期）
危智盛,张凤,吴建良,黄叶青,刁胜朋[5]（2019）在《PKA干预淫羊藿苷治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎对中枢神经CREB表达的影响》一文中研究指出目的研究淫羊藿苷(ICA)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)对环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的影响,并探讨ICA治疗的作用机制。方法复制C57BL/6小鼠EAE模型,并将其分为3组,每组6只。模型对照组:予生理盐水3 ml/d灌胃;ICA组:予以ICA 300 mg/(kg·d)灌胃;ICA+H89组:予以ICA 300 mg/(kg·d)灌胃并予以蛋白激酶A(PKA)特异性阻断剂H89 5 mg/(kg·d)腹腔注射;另取6只未经模型复制的C57BL/6小鼠同等条件下饲养作为正常对照组,予生理盐水3 ml/d灌胃。EAE小鼠在发病达高峰时开始给药,1次/d,连续给药5 d。每日进行神经损害评分,至给药结束后次日。给药结束后次日进行神经损害评分后处死小鼠,立即采集脊髓颈膨大部分进行Western blotting检测,检测CREB的表达。结果 ICA组小鼠神经损害表现明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P <0.05),而ICA+H89组小鼠及模型对照组小鼠神经损害评分均无改善,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组脊髓组织中CREB的表达较正常对照组降低(P <0.05)。ICA组治疗后CREB的表达与模型对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05),ICA组CREB的表达升高。但同时给予ICA与H89治疗的小鼠并不能提高脊髓组织中CREB的表达,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICA可能是通过PKA途径提高中枢神经系统中CREB的表达,从而发挥对EAE的治疗作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年17期）
黄适,王松,林福旭,刘鹏,林春李[6]（2019）在《介导疼痛中枢敏化探讨安肠汤对肝郁脾虚型IBS-D大鼠pPKCγ和ERK1在脊髓背角表达》一文中研究指出目的:介导中枢敏化机制,研究安肠汤对IBS-D大鼠pPKCγ和ERK1疼痛基因在脊髓背角表达的影响,探讨安肠汤缓解IBS-D腹痛的作用机制。方法:30只清洁雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和安肠汤组,10只/组。采用番泻叶煎剂+束缚应激法复制肝郁脾虚型IBS-D模型。安肠汤组予安肠汤煎剂2周,用PCR技术和Western-blot技术,检测大鼠腰段脊髓背角pPKCγ和ERK1基因表达。结果:模型对照组脊髓背角中的pPKCγ和ERK1的基因表达与另外两组对比明显增高,P<0.05;正常对照组与安肠汤组相比,P>0.05,差异无统计学意义。结论:说明pPKCγ和ERK1的基因参与肝郁脾虚型IBS大鼠疼痛信号中枢敏化机制;中药安肠汤可以有效调控pPKCγ和ERK1的基因在脊髓背角的表达,从而达到缓解腹痛的临床效应机制。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年02期）
熊英琼,任玥,吴晓牧,谢旭芳[7]（2018）在《自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理过程中B细胞亚群的变化的研究》一文中研究指出目的 :观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠疾病前期、疾病高峰期、缓解期的脑和脊髓的病理变化,检测B细胞亚群的变化,并检测脑组织中具有抗原性的TPI和GADPH含量的变化,分析B细胞亚群在病变中的功能。方法:C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=18),采用髓鞘少突细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)35-55多肽/完全弗氏佐剂(CFA)的方法免疫C57BL/6小鼠制备EAE模型;对照组(n=18),用生理盐水代替MOG多肽处理小鼠。实验周期中称量统计小鼠体重和神经功能评分,免疫0天、3天、7天、14天、21天时,取外周血进行流式细胞检测B细胞亚群的水平。免疫后第7天(发病前期),免疫后第18天(发病高峰期),免疫后第30天(缓解期),取大脑及脊髓,进行HE染色观察脊髓组织的炎症细胞浸润,LFB染色观察脊髓组织的髓鞘脱失,免疫组化检测B细胞相关蛋白,并通过ELISA检测小鼠脑组织中具有抗原性的TPI和GADPH含量的变化。结果 :组织切片染色结果显示,小鼠受造模处理后18d症状比7d要严重,而在30d时症状明显缓解,与小鼠体重测量结果和神经功能评分结果相吻合;此外,对B细胞亚群的免疫组化检测发现,EAE小鼠脊髓处有B细胞聚集,脑部相对而言并没有比较明显的聚集。流式结果显示,初始成熟B细胞的水平在第7天时开始,对照组要高于实验组,到第30天,差异收窄;浆细胞的水平不断上升,在第21天时检出值最高,在30天时出现明显下降,而记忆性B细胞的水平基本上是逐渐上升,这两种细胞的水平在对照组和实验组之间没有明显差异。ELISA检测EAE小鼠脑组织中TPI和GAPDH的含量发现,实验组相对于对照组,都是在第7日时实验组较高,而第18日时实验组则是较低的。结论 :EAE小鼠中枢病理过程中B细胞主要是通过产生抗体之外的机制来发挥作用,脑组织中TPI和GADPH的水平与自免疫引发的受损程度相关。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
熊英琼,谢旭芳,屈新辉,吴晓牧[8]（2018）在《自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理过程中T细胞亚群及其相关细胞因子的功能的研究》一文中研究指出目的 :观察实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠疾病前期、疾病高峰期、缓解期的脑和脊髓的病理变化,并检测T细胞亚群、细胞因子水平的变化,分析在不同的的疾病阶段免疫反应的类型及相关原理。方法:C57BL/6小鼠随机分为:EAE组(n=18),采用髓鞘少突细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)35-55多肽/完全弗氏佐剂(CFA)的方法免疫C57BL/6小鼠制备EAE模型;对照组(n=18),用生理盐水代替MOG多肽处理小鼠。实验周期中称量统计小鼠体重,免疫0天、3天、7天、14天、21天时,取外周血进行流式细胞检测T细胞亚群的水平。免疫后第7天(发病前期),免疫后第18天(发病高峰期),免疫后第30天(缓解期),取大脑及脊髓,进行HE染色观察脊髓组织的炎症细胞浸润,LFB染色观察脊髓组织的髓鞘脱失,免疫组化检测T细胞及B细胞相关蛋白,并通过ELISA检测小鼠脑组织中IL-4、IL-6、IL-10、IL-12、IL-17、IL-23、TNF-α、IFN-γ、TGF-β等细胞因子的变化。整理T细胞亚群和细胞因子的间相互影响,分析EAE小鼠神经系统在不同的的疾病阶段免疫反应的类型及相关原理。结果 :组织切片染色结果显示,小鼠受造模处理后18d症状比7d要严重,而在30d时症状明显缓解,与小鼠体重测量结果相吻合;此外,对T细胞和B细胞亚群相关因子的免疫组化检测发现,EAE小鼠脑部有T细胞聚集,相对而言B细胞并没有比较明显的聚集。流式结果显示,从造模开始到第21天,实验组的Th17和Th2的水平都高于对照组;Th1的水平则是在第7天时高于对照组,其余时间点比对照组低;另外γδT的水平在对照组和实验组之间没有明显差异。ELISA检测结果显示,在第7天各项细胞因子实验组相较于对照组都为高,而在第18天实验组IFN-γ、IL-12、TGF-β、IL-23含量相对对照组为低,到第30天,两组各项细胞因子水平无明显差异。结论 :EAE小鼠发病的不同阶段,Th1和Th2之间的平衡以及Th17分化的平衡都发生了变化,其中Th17更多促进了病情的发展,而Th2更多作用于恢复健康状态。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
罗会,郭晴晴,吕爱平,何小鹃,马超英[9]（2018）在《实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠脾和中枢神经系统中CD4~+T细胞的动态变化》一文中研究指出利用MOG35-55多肽的抗原乳剂和百日咳毒素诱导C57BL/6小鼠EAE模型,分别于发病初期S1(Day 17)、发病高峰期S2(Day 25)、平台初期S3(Day 40)、平台后期S4(Day 52)取材。采用流式细胞仪检测4个时间点EAE小鼠脾单个核细胞中CD4~+T细胞的比例,采用免疫组化法观察4个时间点中枢神经系统各部位CD4~+T细胞的浸润情况。结果显示,在EAE小鼠的发病过程中,脾中的CD4~+T细胞在S1、S2期的比例持续升高,在S2期达到最高值,但到S3期比例开始降低。免疫组化结果显示,随着疾病的发展,EAE小鼠中枢神经系统不同部位的CD4~+T细胞浸润均呈现先增加后降低的特点,而且在各个时期,脊髓中的CD4~+T细胞浸润最明显,其次是大脑,再次为脑干。CD4~+T细胞动态变化结果说明,外周和中枢的CD4~+T细胞均主要在EAE的发病初期和发病高峰期发挥致病效应。(本文来源于《动物医学进展》期刊2018年07期）
黄适,梁健,王松,林福旭,赵海燕[10]（2018）在《介导疼痛中枢敏化探讨安肠汤对肝郁脾虚型IBS-D大鼠pPKCγ和ERK1在脊髓背角表达》一文中研究指出目的:介导中枢敏化机制,研究安肠汤对IBS-D大鼠pPKCγ和ERK1疼痛基因在脊髓背角表达的影响,探讨安肠汤缓解IBS-D腹痛的作用机制。方法:30只清洁雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和安肠汤组,10只/组。采用番泻叶煎剂+束缚应激法复制肝郁脾虚型IBS-D模型。安肠汤组予安肠汤煎剂2周,用PCR技术和western-blot技术,检测大鼠腰段脊髓背角pPKCγ和ERK1基因表达。结果:模型对照组脊髓背角中的pPKCγ和ERK1的基因表达与另外两组对比明显增高,P<0.05;正常对照组与安肠汤组相比,P>0.05,无统计学意义。结论:说明pPKCγ和ERK1的基因参与肝郁脾虚型IBS大鼠疼痛信号中枢敏化机制;中药安肠汤可以有效调控pPKCγ和ERK1的基因在脊髓背角的表达,从而达到缓解腹痛的临床效应机制。(本文来源于《第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2018-07-13）
脊髓中枢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性播散性脑脊髓炎(Acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)是一种免疫介导、幼儿好发的脱髓鞘疾病。ADEM通常被认为是一种单相疾病,然而,反复出现的ADEM已有描述,并被定义为多相性播散性脑脊髓炎。尽管尚未确定非正式关联性,但ADEM经常在感染后发生。目前认为,ADEM和多发性硬化症分属独立病种,甚至于疾病起始即存在显着差异。然而,病理研究证实病例类型转换,但意义尚不明确。ADEM的临床定义是包括脑病在内的急性多灶性神经功能障碍。典型的MRI表现为可逆性的,原因不明的大脑白质病变,经常合并脊髓受损,很多时候甚至累及丘脑和基底神经节。脑脊液检查可发现细胞数轻度增多和蛋白增高,但一般不伴鞘内寡克隆免疫球蛋白G的合成。基于缺乏特异性诊断检测方法,ADEM被认为是一种排他性诊断,但是与ADEM相似,尤其治疗方法迥异的疾病,必须仔细除外。生物标记物的作用在ADEM的发病机理和诊断中仍有争议,包括抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白在内的自身抗体谱。基于推测的自身免疫的发病因素,目前ADEM的治疗策略包括早期免疫疗法。ADEM患儿的预后通常是不错的。但据报道,ADEM患儿遗留认知缺陷,而不伴有其他神经后遗症。本综述总结了ADEM在流行病学、病理学、临床表现、神经影像学特点、脑脊液改变,鉴别诊断,治疗和预后方面的新近知识,重点是研究进展和争议。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓中枢论文参考文献
[1].安忠诚,王国强,朱宇尘,魏浩,董黎强.颈椎前路椎间盘切除椎间融合内固定术联合补阳还五汤口服治疗颈椎间盘突出合并脊髓损伤所致中枢性疼痛[J].中医正骨.2019
[2].王峰,程旭.急性播散性脑脊髓炎中枢神经系统炎性综合征的进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].徐安乐.肌筋膜触发点疼痛与脊髓中枢P物质和突触素关系探究[D].上海体育学院.2019
[4].车文生.芍药甘草汤结合康复训练治疗脊髓损伤后中枢性疼痛的疗效分析[J].中国合理用药探索.2019
[5].危智盛,张凤,吴建良,黄叶青,刁胜朋.PKA干预淫羊藿苷治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎对中枢神经CREB表达的影响[J].中国现代医学杂志.2019
[6].黄适,王松,林福旭,刘鹏,林春李.介导疼痛中枢敏化探讨安肠汤对肝郁脾虚型IBS-D大鼠pPKCγ和ERK1在脊髓背角表达[J].中华中医药学刊.2019
[7].熊英琼,任玥,吴晓牧,谢旭芳.自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理过程中B细胞亚群的变化的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[8].熊英琼,谢旭芳,屈新辉,吴晓牧.自身免疫性脑脊髓炎小鼠的中枢病理过程中T细胞亚群及其相关细胞因子的功能的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[9].罗会,郭晴晴,吕爱平,何小鹃,马超英.实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠脾和中枢神经系统中CD4~+T细胞的动态变化[J].动物医学进展.2018
[10].黄适,梁健,王松,林福旭,赵海燕.介导疼痛中枢敏化探讨安肠汤对肝郁脾虚型IBS-D大鼠pPKCγ和ERK1在脊髓背角表达[C].第叁十届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2018