论文摘要
近年来,子宮内膜异位症（Endometriosis,EMs）的发病率具有明显上升的趋势,并已引起越来越多的临床工作者的关注。目前,EMs的病因尚未完全阐明,各家观点不尽一致,学说众多。Sampson的经血逆流学说已被普遍接受并被认为是EMs的主要发病原因之一。此外,内在的分子生物学异常,诸如癌基因与抑癌基因的变化,芳香化物酶、某些细胞因子和组织金属蛋白酶的异常表达;17 β-羟甾类脱氢酶（17 β-HSD） Ⅱ型缺乏;局部组织对抗孕激素等,都有利于EMs的形成。 目前,在基因水平、遗传角度上分析研究EMs的发病机制及其生物学特性已成为妇科基础研究的热点之一。特别是深入研究基因对异位子宮内膜抗凋亡性及其生物学行为的影响在EMs发病中的作用,将不仅有助于深入了解EMs的发生与发展机制,还能为临床诊断和治疗提供重要的理论依据。 第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN）作为第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,自发现起就引起了广泛的关注。许多类型的肿瘤中都发现了PTEN基因的缺失和变异。目前公认的PTEN基因的几条作用通路包括: ①通过使PIP3去磷酸化,达到阻止细胞生长及促进细胞凋亡的目的; ②通过使FAK去磷酸化,抑制细胞转移及浸润; ③通过抑制MAPK信号转导通路抑制细胞生长分化。
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