早期2型糖尿病大鼠胃动力变化与胃血管病变的相关性研究

论文摘要

目的：研究胃组织一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶与可溶性内皮细胞蛋白C受体的变化情况,探讨早期糖尿病胃动力异常与胃血管病变的相关关系。方法：25只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组,n=10）、糖尿病组（DM组,n=15）。高糖高脂饲料喂养加小剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。12周后应用单光子发射断层显像仪（SPECT）技术测定胃半排时间与胃排空速率,果糖胺法检测糖化血清蛋白（GSP）含量,采用酶联免疫法测可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）,硝酸还原酶法测定胃组织匀浆NO含量,免疫组织化学方法观察胃组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）免疫阳性细胞染色密度。结果：1.DM组大鼠胃半排时间为30.82±12.56min,与NC组47.86±19.65min相比较明显缩短,差异具有统计学意义（P<0.01）；DM组大鼠胃排空速率为1.92±0.49%,NC组为1.17±0.43%,DM组大鼠胃排空速率显著大于NC组,差异有统计学意义（P<0.01）；2.DM组大鼠胃组织NO含量30.32±2.04umol/l,与正常组34.38±3.58umol/l相比明显减少（P<0.01）。DM组大鼠胃组织eNOS免疫阳性细胞数量明显减少,与NC组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。3.DM组大鼠sEPCR水平为129.45±4.83ug/1,NC组大鼠sEPCR含量为116.44±8.05ug/1,差异具有统计学意义（P<0.01）。4. Spearman相关分析显示胃半排时间与胃组织匀浆NO含量、胃组织eNOS表达水平呈正相关,与空腹血糖（FBG）、血清sEPCR呈负相关,以胃半排时间为应变量,以FBG （X1）、sEPCR （X2）、NO（X3）、eNOS（OD值,X4）为自变量进行多元逐步回归分析,结果提示胃组织匀浆NO含量（Beta=0.358, P=0.02）、胃组织eNOS免疫阳性细胞表达量（Beta=0.589, P=0.001）与胃排空显著相关,判定系数R2=0.324,回归方程：Y=8.744+0.358X3+0.589X4结论：本实验研究结果提示,2型糖尿病大鼠早期胃动力是加快的,检测内皮损伤标记物NO、eNOS、sEPCR发现,NO、eNOS水平下降,sEPCR含量增多,反映胃血管内皮功能受损,也就是说胃动力延迟障碍未发生时微血管病变即已存在,通过相关性分析发现胃动力变化与胃血管病变显著相关,推测血管病变可能是胃动力障碍发生的始动因素,在临床上如果从保护血管内皮功能的角度来防治糖尿病胃动力异常,可能对防治糖尿病并发症有益。

论文目录

• 中文摘要
• 目的
• 方法
• 结果
• 方法
• Abstract
• 前言
• 研究背景
• 1 糖尿病胃动力异常发生机制
• 2 糖尿病血管病变机制讨论
• 3 血管内皮损伤标志物
• 实验目的
• 材料与方法
• 1 材料
• 2 方法
• 3 统计学处理
• 实验结果
• 1 大鼠一般情况
• 2 两组大鼠体质量
• 3 两组大鼠血糖及糖化血清蛋白
• 4 胃半排时间、胃排空速率及60min胃内核素残留率
• 5 胃排空曲线
• 6 胃组织匀浆NO含量、胃组织eNOS表达及sEPCR
• 7 胃半排时间与血糖、NO、eNOS、sEPCR的相关性分析
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 在学期间研究成果
• 致谢
• 附录