论文摘要
目的建立家兔在体心肌缺血再灌注模型，分别予以缺血预适应、缺血后处理及叠加处理，通过生化指标CK、SOD、MDA、ATP酶的检测结果和心电图ST段分析来探讨缺血预适应、缺血后处理及二者叠加对心肌缺血再灌注损伤的影响，并讨论其机制。方法32只新西兰白兔随机分成4组(每组8只)，建立心肌缺血再灌注模型。然后分组给予干预措施。(1)对照组：左冠状动脉前降支(LA D)根部穿线阻断30 min，再灌注180min；(2)心肌缺血预处理组：反复阻断LA D 3次，每次缺血5 min，再灌注5 min，然后重复组(1)；(3)心肌缺血后处理组：阻断LAD 30 min，然后灌注30 S，停灌30 S，重复3次，继而再灌注直至180 min；(4)叠加组：反复阻断LAD3次，每次5分钟，然后阻断LAD30分钟，随即再灌注30S，再阻断30秒，重复3次，最后心肌再灌注直至180 min。每组分别于阻断冠状动脉前降支前、复灌180分钟前、复灌1小时、2小时、3小时记录心率、心电图、动脉血压；并在各个时点从右心耳抽血0.5ml做血浆心肌肌酸激酶(CK)的测定。在复灌180分钟末从下腔静脉分别抽血1ml，做血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的测定，同时迅速垂直于左室长轴剪取心尖部心肌约300mg，留做心肌ATP酶的检测。以上所有血样标本均离心后取上清，—70℃冷冻保存。心肌组织直接—70℃保存。各种生化指标的检测采用试剂盒测定。结果：各组动物缺血前、缺血后HR及MAP之间比较无统计学意义(P＜0.05)。血浆CK：各组再灌注前、复灌60min的CK值和阻断前相比均显著升高(P＜0.05)，再灌注前及后的三个时间点(60min，120min，180min)预适应组、后处理组和叠加组CK值和对照组相比较均显著降低，叠加组与预适应组、后处理组CK值比较亦显著降低(P＜0.05)。血浆SOD及MDA：再灌注180分钟末测定SOD和MDA，缺血预适应、后处理、叠加组血清中SOD的含量均高于对照组(P＜0.05)，MDA的含量均低于对照组(P＜0.05)，叠加组与缺血预适应、后处理组比较，SOD均高，MDA均低((P＜0.05)。心肌ATP酶：复灌180分钟末，缺血预适应、后处理、叠加组的心肌细胞ATP酶活力均高于对照组(P＜0.05)，叠加组的A／P酶活力高于缺血预适应、后处理组(P＜0.05)。心电图：缺血预适应组、后处理组和叠加组冠脉阻断开放后ECG中V3导联在各个时点ST段异常抬高幅度明显低于对照组(P＜0.05)，叠加组冠脉阻断开放后ECG中各个时点V3导联ST段异常抬高幅度的与IPC、IPO组比较无显著性差别(P＞0.05)。结论：1缺血预适应、缺血后处理及其叠加对心肌缺血再灌注损伤均有保护作用，这种保护作用是通过减少氧自由基损伤、增强抗氧化等作用实现的。2叠加组心肌保护作用明显强于缺血后处理和缺血预适应组，可以推测缺血预适应与缺血后处理的机制有不同之处。3心肌细胞损伤与能量代谢有密切关系，二者因果关系尚需进一步明确，对研究其机制有重要意义。