论文摘要
第一部分大鼠被动吸烟致椎间盘退变模型的建立目的:观察被动吸烟对大鼠椎间盘组织形态的影响。方法:取4周龄SD大鼠60只,将其随机分为6组,第1组不予吸烟,10只;第24组分别吸烟2、4、8周,第5、6组吸烟8周后予停上吸烟4、8周,每组10只。在相应时间点处死动物,取L4/5椎间盘行HE染色,观察椎间盘组织形态的变化。结果:非吸烟组大鼠椎间盘:未见组织形态的变化,为正常椎间盘镜下观。吸烟2周大鼠椎间盘H-E染色未见明显变化。吸烟4周椎间盘见有80%出现2级退变,纤维环结构紊乱,前纤维环局部缺失;20%为3级退变。吸烟8周椎间盘见66.7%椎间盘产生3级退变;33.3%为4级退变,纤维环撕裂,局部缺失。停止吸烟4周椎间盘有明显的修复。停止吸烟8周椎间盘纤维环有不同程度基质填充,但结构仍较紊乱,与正常椎间盘HE染色有差别。结论:被动吸烟可诱导大鼠椎间盘发生退变,并且退变程度与吸烟时间呈正相关,停止吸烟后退变的椎间盘可见一定程度的修复。第二部分白介素-1β和白介素-1受体Ⅰ在大鼠被动吸烟椎间盘退变模型中的表达及意义目的:观察大鼠被动吸烟致椎间盘退变模型中白介素-1β（IL-1β）和白介素-1受体Ⅰ（IL-1RI）的表达,并探讨吸烟诱发椎间盘退变的机制。方法:在第一步成功建立大鼠被动吸烟椎间盘退变模型的基础上,取L4～5椎间盘,固定,脱钙,做石蜡切片,免疫组织化学检测白介素-1β（IL-1β）和白介素-1受体Ⅰ（IL-1RI）的表达情况。结果:免疫组化染色显示:吸烟2周IL-1β及IL-1RI染色阳性细胞率增加分别达到26±1.91%和15±1.82%;4周时二者分别达到53±2.86%和27±2.43%;8周时达76.±3.24%和46.±2.79%;停止吸烟后4周开始下降,分别达到70±3.39%和43±2.65%;8周时分别降至66.±2.94%和38.±2.23%。结论:随着被动吸烟时间的延长,大鼠椎间盘内的IL-1β及IL-1RI染色阳性细胞率逐渐增加,被动吸烟停止后,二者的阳性率逐渐下降。大鼠椎间盘退变的机制可能与IL-1β及IL-1RI表达的上调有关。