导读:本文包含了大鼠肾小管上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:狼疮肾炎,EMT,mRTEC细胞,SAA1
大鼠肾小管上皮细胞论文文献综述
周星丞,张帆,严瑞,潘秀超,余洁[1]（2019）在《SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对小鼠肾小管上皮细胞EMT的作用》一文中研究指出目的:探讨SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对肾脏纤维化的影响。方法:选取自发性狼疮肾炎小鼠(LN小鼠)与阴性对照的C57/BL小鼠用于体内实验,应用Masson染色检测其肾脏组织纤维化程度,应用Real-time PCR、Western blot和免疫组化技术检测组织中SAA1以及相关EMT指标的表达情况;体外实验中,将mRTEC细胞应用不同处理后,分为空白对照组、LPS处理组、LPS+Si-NC和LPS+Si-SAA1组,应用Western blot和免疫细胞荧光检测相关蛋白表达。结果:LN小鼠肾脏发生明显纤维化,SAA1表达较正常组明显升高;LPS能诱导mRTECs中SAA1、FN和α-SMA的表达,并降低E-Ca蛋白水平,而同时沉默SAA1能有效减缓LPS这一作用。结论:SAA1在狼疮小鼠中表达明显升高,且能促进肾小管上皮细胞的EMT进程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期）
王圆圆,刘慧铭,梁露群,张会芳,向珈谊[2]（2019）在《HGF上调SnoN mRNA抑制高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变机制》一文中研究指出目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)是否通过转录共抑制因子(SnoN)影响高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为对照组(NG组,正常糖培养液培养)、高糖对照组(HG组,高糖培养液培养)、10μg/L rhHGF干预组(低剂量rhHGF组, 10μg/L rhHGF高糖培养液培养)及20μg/L rhHGF干预组(高剂量rhHGF组, 20μg/L rhHGF高糖培养液培养);培养48 h时,采用Western blot方法检测各组细胞SnoN、细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)信号通路及E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)蛋白的表达,qRT-PCR技术检测SnoN mRNA的表达。结果:与NG组相较,HG组细胞中α-SMA、Col-Ⅲ蛋白和活化的ERK1/2表达上调(P<0.05),E-cadherin、SnoN蛋白表达下调(P<0.05),SnoN mRNA表达增高(P<0.05);然而与HG组比较,在rhHGF干预组,10μg/L或20μg/L rhHGF均可使NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅲ蛋白表达减少(P<0.05),而E-cadherin、SnoN蛋白和活化的ERK1/2表达增多(P<0.05),SnoN mRNA表达进一步增高(P<0.05)。结论:HGF阻断或对抗高糖介导肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化和间质细胞外基质的沉积,其机制可能是通过活化ERK1/2通路上调SnoN mRNA表达实现。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
覃丽霞,尹彬,任盼,王静春,王玉芹[3]（2019）在《蝉棒束孢菌子实体对大鼠肾小管上皮细胞的影响》一文中研究指出对蝉棒束孢菌子实体(0.75g/kg)重复灌胃SD雄性大鼠90d及恢复28d的早期肾损伤生物标记物肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)进行测定,评估蝉棒束孢菌子实体对肾小管上皮细胞的影响;研究不同剂量蝉棒束孢菌子实体(0.25g/kg、0.5g/kg、1.0g/kg)对肾小管上皮细胞增殖和增生能力的影响。给药30、60、90d及恢复28d时,SD大鼠血清中KIM-1浓度与对照组相比均无显着差异(P>0.05),给药30d、60d时,SD大鼠血清中NGAL浓度与对照组相比均无显着差异(P>0.05),给药90d及恢复28d时,SD大鼠血清中NGAL浓度低于对照组(P<0.05),且给药90d组与对照组相比有显着性差异(P<0.01);免疫组化检测增殖细胞核抗原法(PCNA)及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)表明:与对照组相比,蝉棒束孢菌子实体能使肾小管上皮细胞增生能力增强,未导致肾小管上皮细胞凋亡。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年09期）
赵圣,李登,朱依萍,贝晓宇,蒋君涛[4]（2019）在《孕期邻苯二甲酸二正丁酯暴露促进大鼠子代肾小管上皮细胞发生Snail1介导的上皮-间充质转化》一文中研究指出目的:本实验以DBP暴露的大鼠为模型,研究DBP相关纤维化肾脏细胞上皮-间充质转化(EMT)水平改变以及该过程的调节机制。方法:动物模型中实验组妊娠大鼠在妊娠14-18天期间以800 mg/kg/天的剂量胃饲DBP,使用免疫组织化学(IHC)检测EMT相关指标;使用IHC、Western blot和PCR技术检测转录因子Snail1表达;以肾小管上皮细胞NRK52E作为体外模型,使用同样方法检测DBP暴露对中TGF-β1表达影响,检测H_2O_2对TGF-β1表达影响、TGF-β1信号通路拮抗剂对DBP诱导的Snail1表达的影响。结果:与对照组相比较,孕期DBP暴露导致子代肾脏E-cadherin指标显着升高,IHC染色强度超过对照组的3倍,N-cadherin指标显着下降,IHC染色强度约为对照组20%(P<0.05)。DBP能够显着促进肾小管上皮细胞Snail1表达,IHC染色强度相比对照组升高约2.5倍(P<0.05),干扰Snail1能够抑制DBP诱导EMT指标的改变;DBP暴露与肾脏TGF-β1高表达相关,TGF-β1信号通路抑制剂能够引起DBP相关的Snail1表达显着降低(约25%);此外,DBP造成的活性氧(ROS)产物累积促进了肾小管上皮细胞TGF-β1的表达(P<0.05)。结论:孕期暴露于DBP会导致肾脏ROS产物累积和TGF-β1高表达,进而促进肾小管上皮细胞发生Snail1介导的EMT。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期）
苏晓乐,闫冰娟,乔晞,王艳红,王利华[5]（2019）在《阿托伐他汀调控PERK/eIF2α/CHOP通路减轻造影剂诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的研究造影剂肾病大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网调节激酶(PERK)、真核起始因子2α(e IF2α)及C/EBP同源蛋白质(CHOP)的表达情况,探讨内质网应激在造影剂肾病发病中的作用及阿托伐他汀的干预作用。方法 60只大鼠随机分为4组:对照组、模型组和高、低剂量阿托伐他汀组(80 mg,40 mg),每组15只。分别于注射造影剂后24、48、72 h留取血清;检测各组大鼠的血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr); TUNEL法及Western印迹法测casepase-3的表达检测肾小管上皮细胞凋亡;免疫组化和Western印迹法检测各组大鼠肾组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠BUN、Scr显着升高,细胞凋亡严重,GRP78、p-eIF2α、pPERK及CHOP的表达均显着升高(P <0. 05);与模型组相比,高、低剂量阿托伐他汀组,BUN、Scr显着下降,凋亡指数降低,GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达显着下调,但仍高于对照组,差异均达到统计学意义(P <0. 05);高、低剂量阿托伐他汀组之间上述各指标差异均不显着。结论 PERK/e IF2α/CHOP通路介导的内质网应激可能参与大鼠造影剂肾病的发生发展;阿托伐他汀在造影剂诱导的肾脏损伤中发挥保护作用,这可能与其调节PERK/eIF2α/CHOP通路,从而减轻内质网应激有关。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年03期）
王睿,闫兆鹏,吉凯强,吴兴茂,臧彬[6]（2019）在《罗格列酮对高脂血症性胰腺炎大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的建立高脂血症性胰腺炎(HP)大鼠肾脏损伤动物模型,研究罗格列酮对HP大鼠肾小管上皮细胞凋亡及相关凋亡蛋白的影响。方法通过高脂饮食4周诱导建立高脂(以血叁酰甘油升高为主)大鼠动物模型,逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠HP模型。将36只大鼠分为正常饮食对照组(Normal组)、正常饮食+逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠组(AP组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂血症性胰腺炎组(HP组)、正常饮食+罗格列酮组(N+RSG组)、高脂血症性胰腺炎+罗格列酮组(HP+RSG组)。检测血淀粉酶、血脂和肾功能变化及肾脏病理PAS染色及电镜改变,TUNEL染色检测大鼠肾脏细胞凋亡情况,Western blot检测大鼠肾脏Bax、Bcl-2及cleaved-caspase-3等相关凋亡蛋白的表达。结果与Normal组相比,AP组、HP组血清肌酐水平明显升高(P<0.05);与HP组相比,HP+RSG组肌酐水平明显下降(P<0.05)。PAS染色显示与Normal组比较,AP组、HFD组、HP组肾小管损伤指数升高(P<0.05);与HP组相比,HP+RSG组肾小管损伤指数下降(P<0.05)。TUNEL染色结果显示,与Normal组相比HP大鼠肾脏细胞凋亡明显增加(P<0.01),与HP组比较,HP+RSG组凋亡细胞明显减少,凋亡率显着降低(P<0.01)。与Normal组比较,AP、HFD、HP组Bax和cleaved-caspase-3蛋白在肾脏组织中表达明显升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白却显着下降(P<0.01);而HP+RSG组较HP组Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达有所下降,而Bcl-2蛋白表达却明显上调(P<0.01)。结论罗格列酮可能通过减少HP大鼠肾脏细胞凋亡,减轻HP大鼠肾小管损伤。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年20期）
杨慧,张卫茹,谢婷婷,王萱,宁旺斌[7]（2019）在《依那普利对大鼠肾间质纤维化中肾小管上皮细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的:观察依那普利对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨依那普利抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和依那普利治疗组(n=8)。对模型组和依那普利治疗组大鼠行左侧输尿管结扎术,建立单侧输尿管梗阻(unilateral urethral obstruction,UUO)模型。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织分别进行HE和Masson染色,观察各组大鼠肾组织病理改变,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法[terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated (dUTP) nick end-labeling,TUNEL]染色检查肾小管上皮细胞凋亡,免疫组织化学及蛋白质印迹法检测Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,APAF-1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的蛋白表达。结果:HE染色、Masson染色显示模型组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较假手术组明显增高(均P<0.05),依那普利治疗组肾间质损伤指数、肾间质纤维化指数均较模型组明显降低(均P<0.05)。TUNEL染色显示模型组肾小管上皮细胞凋亡计数较假手术组明显增多(P<0.05),依那普利治疗组肾小管上皮细胞凋亡数较模型组明显减少(P<0.05)。免疫组织化学及蛋白质印迹法显示模型组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较假手术组明显增多(均P<0.05),依那普利治疗组肾组织FADD,APAF-1和CHOP的蛋白表达均较模型组明显降低(均P<0.05)。结论:依那普利可通过抑制UUO大鼠的肾小管上皮细胞凋亡而起到抑制肾间质纤维化的作用。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
朱晨曦,李文洲,郭永连,陈琳,余家俊[8]（2019）在《维生素D受体异常表达对大鼠肾小管上皮细胞增殖凋亡的影响》一文中研究指出目的研究维生素D受体(VDR)异常表达对大鼠肾小管上皮细胞增殖凋亡的影响。方法制取大鼠肾小管上皮细胞,并构建VDR干扰和过表达载体。将VDR干扰和过表达载体分别转染到大鼠肾小管上皮细胞中,通过MTT法检测VDR干扰和过表达后大鼠肾小管上皮细胞的增殖;流式细胞术检测细胞周期;Annexin-PI法检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,过表达VDR后,大鼠肾小管上皮细胞的VDR蛋白表达显着上调,增殖速度下降,发生G1期阻滞,凋亡比例增多,差异具有统计学意义。而干扰VDR表达后,结果与上述相反,即大鼠肾小管上皮细胞的VDR蛋白表达显着下调,增殖速度加快,细胞凋亡比例降低,差异具有统计学意义。结论 VDR能促进大鼠肾小管上皮细胞发生细胞周期G1期阻滞,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年10期）
吴建波,张志明[9]（2019）在《补气健脾益肾法对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化影响》一文中研究指出目的:分析补气健脾益肾法对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞的间充质转分化(EMT)及肾间质纤维化影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成叁组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组制备DN模型,观察组大鼠使用补气健脾益肾法灌胃,剂量为1.4g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃8周。末次给药后大鼠置入代谢笼内,采集其24小时排泄尿液,计算其24小时尿量,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白、血尿素氮及血肌酸酐含量,血糖仪检测其血糖含量,肾组织常规行HE染色,在光镜下查看大鼠肾脏组织的病理状况,免疫组化检测肾组织内转化生长因子-β(TGF-β)、骨成形蛋白(BMP-7)及α-平滑肌肌蛋白(α-SMA)表达状况。结果:模型组大鼠24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比正常组上升,观察组24h尿蛋白、肾质量及24h尿量比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组及观察组血糖、模型组血尿素氮、血肌酐酸含量比正常组上升,观察组血尿素氮、血肌酐酸比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠BMP-7表达量比正常组下降,TGF-β、α-SMA表达量比正常组上升,观察组BMP-7表达量比模型组上升,TGF-β、α-SMA表达量比模型组下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补气健脾益肾法可降低DN大鼠尿蛋白含量,抑制肾小球EMT和肾间质纤维化发生发展。(本文来源于《四川中医》期刊2019年05期）
卢守燕,马志刚,黄军悦,李莹屏,黄文辉[10]（2019）在《氯沙坦钾下调尿酸性肾纤维化大鼠肾小管上皮细胞尿酸转运蛋白-1的表达》一文中研究指出目的研究氯沙坦钾对高尿酸血症致尿酸性肾纤维化大鼠肾小管上皮细胞尿酸转运蛋白-1(URAT1)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组(以腺嘌呤100 mg/kg+乙胺丁醇250 mg/kg的混悬液灌胃造模)、氯沙坦钾低、中和高剂量灌胃治疗组[分别为25、50和75 mg/(kg·d)]。各组于造模后第1、2、3和4周检测大鼠血尿酸、血肌酐、尿素氮、尿酸、尿肌酐和尿酸排泄分数,用HE和Masson染色法观察尿酸性肾纤维化大鼠病理变化,Western blot检测肾小管上皮细胞URAT-1蛋白的表达。结果随着时间的延长,模型组大鼠血尿酸水平显着高于正常组(P<0.01),尿尿酸水平低于正常组(P<0.01);各治疗组血尿酸水平下降,尿尿酸水平升高,以高剂量组为着(P<0.05);模型组肾小管间质损伤指数明显高于同期正常组(P<0.05),氯沙坦钾干预后肾小管间质损伤指数明显降低(P<0.05); URAT1蛋白表达在模型组各时间段升高(P<0.05),且随着病理损害的进展呈现上升趋势,经氯沙坦钾干预后表达明显下降(P<0.05)。结论氯沙坦钾可下调URAT1高表达,降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年05期）
大鼠肾小管上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)是否通过转录共抑制因子(SnoN)影响高糖介导大鼠肾小管上皮细胞纤维病变。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为对照组(NG组,正常糖培养液培养)、高糖对照组(HG组,高糖培养液培养)、10μg/L rhHGF干预组(低剂量rhHGF组, 10μg/L rhHGF高糖培养液培养)及20μg/L rhHGF干预组(高剂量rhHGF组, 20μg/L rhHGF高糖培养液培养);培养48 h时,采用Western blot方法检测各组细胞SnoN、细胞外信号调节激酶1和2(ERK1/2)信号通路及E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)蛋白的表达,qRT-PCR技术检测SnoN mRNA的表达。结果:与NG组相较,HG组细胞中α-SMA、Col-Ⅲ蛋白和活化的ERK1/2表达上调(P<0.05),E-cadherin、SnoN蛋白表达下调(P<0.05),SnoN mRNA表达增高(P<0.05);然而与HG组比较,在rhHGF干预组,10μg/L或20μg/L rhHGF均可使NRK-52E细胞α-SMA和Col-Ⅲ蛋白表达减少(P<0.05),而E-cadherin、SnoN蛋白和活化的ERK1/2表达增多(P<0.05),SnoN mRNA表达进一步增高(P<0.05)。结论:HGF阻断或对抗高糖介导肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化和间质细胞外基质的沉积,其机制可能是通过活化ERK1/2通路上调SnoN mRNA表达实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肾小管上皮细胞论文参考文献
[1].周星丞,张帆,严瑞,潘秀超,余洁.SAA1在狼疮小鼠肾脏中的表达及其对小鼠肾小管上皮细胞EMT的作用[J].中国免疫学杂志.2019
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[6].王睿,闫兆鹏,吉凯强,吴兴茂,臧彬.罗格列酮对高脂血症性胰腺炎大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响[J].重庆医学.2019
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[9].吴建波,张志明.补气健脾益肾法对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化及肾间质纤维化影响[J].四川中医.2019
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