论文摘要
第一部分: 免疫抑制大鼠腹腔感染致MODS 发生机制的实验研究目的: 探讨免疫抑制状态下大鼠腹腔感染后MODS 发生的机制。方法: 雌性SD 大鼠60 只,随机分为两组,每组30 只,分别建立对照和免疫抑制动物模型,用CLP 法形成腹腔感染。CLP 前后检测肝肾功能,血清TNF-α、IL-10 的浓度,电镜观察脾脏免疫细胞凋亡情况。结果: 1、所有大鼠CLP 后均出现了肝肾功能损害,并逐渐加重。24h后免疫抑制组发生了MODS,对照组未发生。2、两组CLP 后各时点TNF-α浓度较CLP 前增高（p<0.01）,3 小时达到峰值;CLP 前后各时点免疫抑制组均较对照组低（p<0.01）。3、两组CLP 后3、6、12 小时IL-10浓度较CLP 前增高（p<0.01）,3 小时达到峰值;免疫抑制组3、6、12小时三时点较对照组低（p<0.05）; 两组CLP 后24 小时与CLP 前比较无差异（p>0.05）。4、TNF-α/IL-10,CLP 后各时点较CLP 前增高（p<0.01）,免疫抑制组均较对照组低（p<0.01）。5、CLP 后24 小时,在免疫抑制组脾脏可见大量免疫细胞凋亡,对照组少见,CLP 前未见。结论: 免疫抑制大鼠腹腔感染后易导致MODS,血清促炎细胞因子TNF-α降低明显而抗炎细胞因子IL-10 降低不明显,故其机制可能是以代偿性抗炎反应为主。脾脏内大量免疫细胞凋亡可导致促炎反应减弱,进一步促成免疫抑制状态。
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