甲型肝炎致慢性肾功能衰竭1例

甲型肝炎致慢性肾功能衰竭1例

阿依布拉克鲁方圆(新疆和田地区人民医院儿科新疆和田848000)

【中图分类号】R512.6+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)10-0045-02

【关键词】甲型肝炎病毒(HAV)慢性肾功能衰竭

1病历资料

患儿,男,12岁,体重30kg,维吾尔族。主因“纳差、乏力、恶习呕吐1月,精神不振2天”于2009年10月19日收住院。1月前无明显诱因出现纳差、乏力、恶心呕吐等,呕吐物为胃内容物,量不多,非喷射性,当时家中给口服帮助消化药物5天未见好转,伴出现皮肤黄染,在县医院查血常规、肝功后诊断为“甲肝炎”(化验资料未带)。住院治疗2周皮肤黄染消退;呕吐次数减少,肝功化验指标恢复正常出院,但仍有食欲不振、乏力、面色苍白、恶心呕吐等,近2天来患儿精神差、嗜睡、呕吐次数增多,为喷射性,故今日转到本院门诊查泌尿系B超示:双肾弥漫性病变,左肾结石(3mm)。血常规白细胞计数(WBC):18.4×109/L,红细胞计数(RBC):2.25×1012/L。血红蛋白(HBG):80g/L,淋巴细胞:67%,中性粒细胞:21%,单核细胞:12%,肾功尿素氮(BUN):15.4mmol/L,肌酐(CRE):238mmol/L,尿酸(UA):454mmol/L,而初诊为“肾功能衰竭”而收住院。查体:体温:37.2℃,脉搏:72次/分,呼吸:22次/分,血压:130/85mmHg,精神差、神志清,扶入病房,急性病容、面色苍白、全身皮肤粘膜干燥、弹性欠佳、浅表淋巴结无肿大、颜面部轻度浮肿、口辱干裂、眼部充血、听双肺呼吸音粗,心率72次/分,律不齐、心音低钝、腹部平软、双肾区叩击痛,神经系统无阳性体征。入院后查血常规白细胞计数(WBC)13.42×109/L,红细胞计数(RBC)2.77×1012/L,血红蛋白(HBC)71g/L,淋巴细胞13.12%,中性粒细胞80.21%,单核细胞6.10%,肾功尿素氮(BUN)21.49mmol/L,肌酐(CRE)2389.05mmol/L,尿酸(UH)1924.96mmol/L,乳酸脱氢酶289.2u/L,α-羟丁酸脱氢酶196.5u/L,钙2.16mmol,磷2.06mmol,镁1.14,凝血酶原时间12.6秒,凝血酶原国际标准化比值1.25INR,活化部分凝血活酶时间46.6秒,纤维蛋白原3.22g/L,凝血酶时间28.8秒,血气分析酸碱度7.347,二氧碳分压25.9mmHg,氧分压88.3mmHg,红细胞压积19%,碳酸氢根24.1mmol/L,二氧化碳总量26.1mmol/L,剩余碱-9.7mmol/L,细胞外液乘余碱-11.6mmol/L,氧饱和度96.1%,血红蛋白含量6.40g/dl,肝功回报总胆红素7.70mmol/L,直接胆红素5.00mmol/L,间接肝红素2.07mmol/L,谷丙转氨酶22.5u/L,谷草转氨酶32.6u/L,总蛋白78g/L,白蛋白41.6g/L,球蛋白36.4g/L,白球比1∶1,碱性磷酸酶144.6u/L,谷氨酰转肽酶18.8u/L,总胆固醇3.46mmol/L,甘油三酯0.9mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇1.63mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇0.9mmol/L,胆碱酯酶7386.3mmol/L。蛋白电源:白蛋白54.1%,α1球蛋白3.7%,α2球蛋白18.8%,γ球蛋白10.8%,β球蛋白12.6%,A/G1.2。甲肝抗体-IgM阳性,其他四种肝炎病毒抗体均阴性,C反应蛋白阴性,抗“0”阴性,结核抗体阴性,HIV阴性,RPR阴性,血沉34mmol/L,尿常规:酸碱度6.5,比重1.015,尿胆原+,白细胞-,潜血++,镜检RBC4~7个/Hb,24尿蛋白定量0.06g/24h,心电图窦性心律不齐,大致正常心电图,心脏B超未见异常,胸片未见异常,泌尿系CT双肾小结石,双肾上腺未见异常。

2讨论

患儿亚急性起病,病初起以消化道症状为主,继而出现肝脏损害、肾脏损害,根据患儿甲型肝炎后出现乏力、纳差、进行性贫血、特殊代谢紊乱,双肾B超等检查结果及肾功标志进行性上升符合诊断慢性肾功能衰竭。HAV可以通过血液循环等途径进入肾脏引起肾脏损害。肾脏病理主要表现为肾小球肾炎,临床上出现微量蛋白尿和血尿表现,预后良好,但HAV感染引起肾衰竭仍倾向于可逆性急性肾小管坏死,如果及时治疗肾功能可以得到改善。该患儿HAV抗原阳性,肾功能改变可能先于肝功能改变,病情初起未发现肾功能损害,按肝炎治疗2周后肝功标志恢复正常,但肾功损害进行性加重。故HAV感染引起肾功能衰竭应以早期诊断、早期治疗为主,防治肝肾功能恶化引起MODS的发生。

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