论文摘要
目的:探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究。方法:采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组（8只）,高血压组（8只）,阿托伐他汀组（8只）,术后4周末开始用阿托伐他汀(50 mg·kg-1·d-1)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压（SBP）,光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比（M/L）,免疫组化法检测MMP-9与TGF-β1的表达水平。结果:1各组大鼠尾动脉压（SBP）的比较:与对照组相比,高血压组SBP明显升高,且差异有统计学意义（P＜0.01）,阿托伐他汀组SBP较高血压组有降低的趋势,但无统计学意义。2各组大鼠胸主动脉M/L的比较:与对照组相比,高血压组M/L明显增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）。与高血压组相比,阿托伐他汀组M/L明显降低,其差异有统计学意义。3各组大鼠胸主动脉MMP-9免疫组化染色及半定量分析:MMP-9表达在高血压组较对照组明显增强（P＜0.05）,与高血压组相比,阿托伐他汀组MMP-9表达减少（P＜0.05）。4各组大鼠胸主动脉TGF-β1免疫组化染色及半定量分析:TGF-β1表达在高血压组较对照组明显降低（P＜0.05）,与高血压组相比,阿托伐他汀组TGF-β1表达增强（P＜0.05）。5相关性分析:MMP-9表达与M/L呈正相关,TGF-β1表达与M/L呈负相关,MMP-9的表达与TGF-β1的表达呈负相关（rs分别为0.500,-0.459,-0.699;P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01）。结论:1高血压组及阿托伐他汀组均较对照组M/L显著增高,提示随着血压升高,大鼠胸主动脉、平滑肌细胞、ECM发生重构,形成了明显的血管重构。2阿托伐他汀组较高血压组大鼠收缩压虽有下降趋势,却无统计学意义。3高血压组较对照组MMP-9表达水平显著升高;TGF-β1在高血压组表达水平较对照组明显下调。相关性分析显示:MMP-9的表达与TGF-β1的表达呈明显负相关。提示:MMP-9与高血压血管重构的形成有关,TGF-β1是高血压血管重构中的保护性因子。4与高血压组相比,阿托伐他汀组MMP-9表达水平显著降低,而TGF-β1表达水平明显升高,并且相关性分析显示:MMP-9与TGF-β1存在着直线负相关关系,说明TGF-β1对MMP-9的表达存在负性调节作用,提示TGF-β1通过调节MMP-9的平衡而控制ECM的合成与降解,可能是血管重构发生机制的一个关键。提示:阿托伐他汀对大鼠主动脉血管重构有明显逆转作用,其机制与抑制MMP-9、增强TGF-β1的表达有关。
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