论文摘要
研究背景与目的:再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA,简称再障）是多种因素引起的骨髓造血功能衰竭,是严重危害儿童身体健康的常见血液病。其可能的发病机制包括:原始造血干细胞缺陷、免疫介导的造血抑制、骨髓微环境缺陷。自从1904年Chauffard首次提出再障的名称后,人们便对其病因和其发病机制进行了不断的探索。许多学者应用体外造血细胞集落形成技术也证明再障时骨髓各类型造血干/祖细胞均有明显的减少或缺如,患者造血功能衰竭的程度与骨髓中造血细胞的数量成正比,其CD34+细胞数和集落形成能力均明显低于正常对照组,提示造血干细胞缺乏导致造血功能衰竭可能是再障发病的主要因素。然而,应用免疫抑制剂如抗胸腺细胞或淋巴细胞球蛋白（ATG或ALG）以及环孢霉素A（CSA）治疗时,其疗效为50%-80%,由此表明即使重型再生障碍性贫血（serious aplastic anemia,SAA）,其体内仍有少量造血干细胞残留。近年来随着免疫学、细胞生物学及分子生物学的迅速发展,人们对再障的发病机制有了更进一步的认识。新近研究表明,骨髓造血受一些因子及其受体的调控,这些因子与其受体相互结合,通过不同的信号转导通路启动或关闭一系列的基因而实现对造血细胞增殖、分化、凋亡的调控。其中最受瞩目的是干细胞因子（Stem cell factor,SCF）及其相应受体c-kit（CD117）。有关于细胞因子及其受体在再障发病机制方面的研究国内外有少量报道,但均为成人再障方面的研究,干细胞因子及其受体基因在儿童再生障碍性贫
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