导读:本文包含了急性肝坏死论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胺碘酮,静脉制剂,易感性,肝毒性
急性肝坏死论文文献综述
张绍刚,邱景伟,浦奎[1]（2019）在《静脉应用胺碘酮致急性肝坏死、肾功能不全、DIC 1例》一文中研究指出胺碘酮是第Ⅲ类抗心律失常药物,目前临床上有口服及静脉两种制剂,静脉制剂的负性肌力作用较弱,广泛用于室性心动过速、房颤、房扑等快速心律失常的治疗,尤其是伴器质性心脏病、急性心功能不全者[1,2]。胺碘酮口服及静脉制剂均可对人体多个器官系统造成不良影响,本文报道1例室(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年05期）
刘冬妍,曹旭,周潇男,刘沛[2]（2012）在《在急性肝坏死中TNF-α的作用和肠道IgA、SC的变化(英文)》一文中研究指出目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分。为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化。方法用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死。采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化。结果TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死。急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱。结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用。急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2012年30期）
师玲玲,刘赴平,陈虎,许惠芯,幺俊卿[3]（2011）在《人类脐血间充质干细胞在急性肝坏死大鼠体内分化潜能的实验研究》一文中研究指出目的探索人类脐血间充质干细胞在急性肝坏死大鼠体内肝样细胞自主分化的潜能。方法体外分离培养人类脐血间充质干细胞。CC l4橄榄油溶液腹腔注射SD大鼠建立急性肝坏死大鼠模型。造模24 h后肝脏局部注射移植人类脐血间充质干细胞给急性肝坏死大鼠模型,造模后1周、2周和4周分别处死6只模型鼠,取肝脏切片做免疫组织化学检测人类特异性ALB、AFP、HepPar的表达,实时荧光RT-PCR检测人类特异性ALB、AFP、CK19、CK18的表达,测序扩增产物。结果体外分离培养的脐血来源细胞符合人类脐血间充质干细胞的生物学特性。处死移植模型鼠,肝脏免疫组织化学检测显示:人类特异性ALB、AFP、HepPar在接受移植的模型鼠体内呈阳性表达;实时荧光RT-PCR检测显示:人类特异性ALB、AFP、CK19、CK18在接受移植的模型鼠体内呈阳性表达,扩增产物序列与GENEBANK对应序列一致。结论无外部诱导干预,人类脐血间充质干细胞在急性肝坏死大鼠体内已具有肝样细胞自主分化潜能。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2011年07期）
刘冬妍,丁鹏,刘沛[4]（2010）在《急性肝坏死动物模型肠道SIgA的变化》一文中研究指出目的研究急性肝坏死动物模型肠道SIgA、IgA的变化,以了解急性肝坏死肠道免疫屏障的变化。方法用ELISA方法、放射免疫方法检测血清和粪便中的IgA、SIgA;采用免疫组化检测急性肝坏死动物模型肠组织IgA的变化。结果肝坏死小鼠便SIgA、IgA含量升高,与生理盐水对照组相比均有统计学差异(P<0.01),在9h达到高峰,但急性肝坏死动物模型肠组织IgA染色较正常肠组织明显减弱,免疫组化光密度分析显示急性肝坏死肠组织IgA较生理盐水对照组明显降低(P<0.01)。结论急性肝坏死肠上皮IgA(SIgA)减少导致肠道免疫屏障损伤,引起肠道免疫防御功能减弱,导致肠道屏障功能发生异常,是引起腹部症状的原由之一。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2010年08期）
师玲玲[5]（2010）在《人类脐血间充质干细胞移植对急性肝坏死大鼠模型治疗作用的研究》一文中研究指出目的建立并优化人类脐血间充质干细胞(human umbilical cord blood mesenchymal stem cells, hUCBMSCs)的培养体系和体外标记、体内示踪体系；观察绿色荧光蛋白标记的人类脐血间充质干细胞移植给急性肝坏死大鼠模型后,移植细胞的体内迁徙途径、分化命运及间充质干细胞对急性肝坏死大鼠模型的治疗作用。方法密度梯度离心、贴壁培养法分离人类脐血间充质干细胞,低血清／富含血清两种培养基培养间充质干细胞,单一人份／叁人份混合两种方式培养人类脐血间充质干细胞。慢病毒为载体转染绿色荧光蛋白基因至人类脐血间充质干细胞做体外标记。标记的hUCBMSCs肝脏局部注射移植给模型大鼠,CCl4腹腔注射制造急性肝坏死模型；统计组间存活率差异探讨间充质干细胞移植对急性肝坏死大鼠模型的治疗作用；移植后48h、72h、1w、2w、4w取模型大鼠肝组织做冰冻切片,荧光显微镜下观察中GFP-hUCBMSCs的迁徙途径；免疫组织化学和实时荧光RT-PCR检测移植细胞的分化和存活命运。结果富含血清培养基和混合培养有利于人类脐血间充质干细胞的生长。绿色荧光蛋白转染细胞荧光显微镜下呈现均一绿色荧光影像。hUCBMSCs移植治疗急性肝坏死大鼠模型的存活期显着延长。移植治疗组48h存活率与对照组的差异有统计学意义。细胞移植给急性肝坏死模型鼠24h内可见荧光信号由进针孔迁徙至汇管区,移植治疗48h时移植细胞定居于汇管区,48h后荧光信号向坏死病灶区域迁徙,1w后一定数量的移植细胞在坏死区域弥散定居,4w后未见荧光信号明显衰弱。细胞移植给生理盐水模拟造模组24h内可见荧光信号由进针孔迁徙至汇管区,移植治疗48h时移植细胞定居于汇管区,48h后荧光信号随机弥散分布,1w后荧光信号开始减弱,4w后荧光信号明显衰弱。免疫组织化学检测显示在移植组模型鼠肝组织中有人类肝细胞特异性AFP、ALB、Hep parⅠ标记蛋白表达。实时荧光RT-PCR分析移植组模型鼠肝组织中存在人类肝细胞特异性AFP、ALB、CK18、CK19mRNA基因表达。结论本研究建立了优化的人类脐血间从质干细胞培养体系和人类脐血间充质干细胞体外标记、体内示踪体系。移植细胞在模型鼠体内经过“进针孔-汇管区”、“汇管区-坏死区域”的二次迁徙模式。移植细胞在模型鼠体内呈现肝样细胞表型。hUCBMSCs移植可明显延长急性肝坏死大鼠模型存活期。其治疗效果与移植细胞向病变部位靶向迁徙、定向分化有关,也与免疫调节和细胞融合等机制相关。(本文来源于《暨南大学》期刊2010-04-30）
付金龙[6]（2010）在《甘草酸苷对急性肝坏死小鼠肠分泌成分表达减少的影响及机制研究》一文中研究指出目的急性肝坏死(acute liver failure, ALF)时继发的感染主要由肠道细菌易位所致,而肠道免疫屏障遭到破坏是发生肠道细菌易位的重要原因。分泌成分(secretory component, SC)是多聚免疫球蛋白受体(polymeric Ig receptor, pIgR)的胞外段部分,主要负责pIgA的转运和SIgA的形成,在维护肠粘膜免疫稳态中具有重要作用。目前研究发现,ALF时肠道pIgR／SC表达减少,从而可导致SIgA分泌合成的减少,使其不能正常地在粘膜表面形成完整的SIgA屏障层,而导致肠源性感染的发生甘草酸苷(glycyrrhizin),是甘草类制剂的典型代表药物,具有抗炎、抗氧化、抗过敏及类固醇激素样作用,被广泛用于治疗肝病及皮肤病等领域,是否glycyrrhizin能影响肝坏死时肠SC的表达尚未见报道。本研究通过肝坏死模型观察glycyrrhizin预先保护组小鼠肠道SC表达变化探索glycyrrhizin在预防急性肝坏死小鼠肠道SC表达减少中的作用,通过观察人结肠上皮细胞系Caco-2在glycyrrhizin或在联合糖皮质激素受体抑制剂(RU486)的作用下,细胞内SC蛋白和SC mRNA的表达情况以及glycyrrhizin对SC启动子活性,SC启动子结合转录因子-上游刺激因子(USF)的影响,探讨glycyrrhizin影响SC表达的作用机制,为研究预防及治疗肝坏死时肠粘膜免疫功能失调提供新的途径和理论依据。材料与方法一、材料1、动物：雄性Balb/c小鼠,6-8周,体重18-25克。2、细胞：Caco-2细胞。3、试剂：GalN; LPS (Ecoli O127:B8); Glycyrrhizin;山羊抗小鼠pIgR/SC抗体；小鼠抗小鼠β-actin单克隆抗体；辣根过氧化物酶标记兔抗山羊二抗；辣根过氧化物酶标记兔抗小鼠二抗；兔抗山羊SP试剂盒；BCA蛋白浓度测定液；SYBR RPrimeScriptTM RT-PCR Kit试剂盒；DEX；山羊抗人pIgR/SC抗体；兔抗人β-actin多克隆抗体；兔抗人USF1多克隆抗体；兔抗人USF2多克隆抗体；辣根过氧化物酶标记山羊抗兔二抗；辣根过氧化物酶标记兔抗山羊二抗；FITC标记兔抗山羊二抗；胎牛血清；DMSO; RU486。二、方法1、动物分组：实验动物为雄性Balb/c小鼠,随机分为5组。1组：生理盐水(NS)对照组60只；2组：脂多糖(LPS)对照组60只；3组：D氨基半乳糖(GalN)对照组60只；4组：急性肝坏死(ALF)模型组60只；5组：Glycyrrhizin预保护组(LPS/GalN/glycyrrhizin) 60只。2、细胞培养及分组：参照Liu等的方法进行细胞培养。①观察浓度影响：取6组非同代生长达融合的细胞,分别添加0μg/mL,4μg/mL,20μg/mL, 100μg/mL 500μg/mL,1000μg/mL glycyrrhizin培养24h,提取总蛋白和总RNA-130℃保存；②观察时间影响：取5组非同代生长达融合的细胞,以100μg/mL glycyrrhizin分别处理0h、4h、8h、16h、24h,收集Caco-2细胞爬片甲醛固定及提取总蛋白和总RNA-130℃保存；③取6组非同代生长达融合的细胞,添加RU486 (50nM)联合20μg/mL glycyrrhizin或100nM DEX共培养24h,收集Caco-2细胞提取总蛋白和总RNA-130℃保存。3、应用HE染色观察肝脏病理改变和电镜观察肠组织病理变化。4、应用免疫组化染色、western blot和real-time PCR方法观察glycyrrhizin对急性肝坏死小鼠肠道SC表达下降的影响。5、应用免疫荧光染色、western blot和real-time PCR方法检测glycyrrhizin对Caco-2细胞SC蛋白及mRNA表达的影响。6、应用western blot和real-time PCR方法研究糖皮质激素受体抑制剂(RU486)对glycyrrhizin上调肠上皮细胞SC表达的影响。7、将重组质粒PGL2-SC promoter转染Caco-2细胞,通过检测萤火虫荧光素酶报告基因的表达活性,说明glycyrrhizin对SC基因启动子活性的影响。8、应用western blot和real-time PCR方法研究上游刺激因子(USF)及其mRNA表达,说明glycyrrhizin是否通过影响USF表达影响SC基因启动子活性。实验结果1、肝脏HE染色观察：NS组肝细胞完整,肝血窦清晰；ALF模型组可见呈片的出血性坏死,坏死区可见大量炎细胞,残存的肝细胞肿胀；glycyrrhizin预保护组肝脏出血坏死明显减轻,炎性细胞浸润明显减少。2、肠组织电镜观察：NS组肠上皮细胞膜完整,微绒毛排列整齐,线粒体结构正常；ALF模型组可见肠上皮细胞结构破坏,微绒毛稀疏、断裂、脱落,细胞膜结构不完整,线粒体空泡变形,嵴破坏消失；glycyrrhizin预保护组肠上皮微绒毛仅有少量脱落,线粒体空泡变形明显减轻,细胞膜结构较完整。3、肠组织pIgR/SC免疫组化染色：PIgR/SC表达主要定位于肠上皮细胞胞浆和胞膜上。PIgR/SC染色可见NS组呈棕黄色强阳性；ALF模型组小鼠肠组织上皮细胞浆和膜棕黄色阳性染色明显减弱,甚至难见；glycyrrhizin预先保护组肠组织肠上皮细胞浆和膜上呈棕黄色阳性。4、肠组织SC蛋白表达western blot半定量分析：ALF模型组SC表达较对照组明显降低(P＜0.05), glycyrrhizin预先保护组能有效预防急性肝坏小鼠SC表达减少,与ALF模型组相比有统计学差异(P<0.05),与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05)5、肠组织SC mRNA相对含量real-time PCR方法检测：ALF组中,SC mRNA的表达量明显减少,与NS组有显着差异(P<0.01)；glycyrrhizin预先保护组SC mRNA含量明显升高,与ALF组有显着差异(P<0.01)与NS组比较亦有显着差异(P<0.01)6、各组细胞plgR/SC免疫荧光染色：PIgR/SC主要分布于细胞膜和细胞浆上,在细胞的外周膜分布较为集中。glycyrrhizin处理后pIgR/SC阳性细胞比例及pIgR/SC荧光强度均有所增加,并且随时间的延长这种增加的趋势更加明显。7、Western blot检测各组细胞SC蛋白表达：Glycyrrhizin呈剂量依赖性上调Caco-2细胞内SC蛋白表达,glycyrrhizin 20μg/L,100μg/L,500μg/L,1000μg/L处理组与对照组相比均具有统计学差异(P<0.05)；并且呈时间依赖性上调Caco-2细胞内SC蛋白表达。8h,16h,24h与0h组比具有统计学差异(P<0.05)。8、Real-time PCR检测各组细胞SC mRNA表达：Glycyrrhizin呈剂量依赖性上调Caco-2细胞内SC mRNA表达,glycyrrhizin 20μg/L,100μg/L处理组与对照组相比均具有统计学差异(P<0.05)；并且呈时间依赖性上调Caco-2细胞内SC mRNA表达。8h,16h,24h与0h组比具有统计学差异(P<0.05)。9、RU486对glycyrrhizin上调肠上皮细胞SC表达的影响：Glycyrrhizin 20μg/L与100nMDEX处理组Caco-2细胞内SC蛋白和SC mRNA表达增加,与对照组相比均具有统计学差异(P<0.05)。DEX联合RU486处理(阻断糖皮质激素受体)组与单独加DEX处理组相比SC蛋白和SC mRNA表达明显减少(P<0.05)。Glycyrrhizin联合RU486处理(阻断糖皮质激素受体)组与单独加glycyrrhizin处理组相比,SC蛋白和SC mRNA表达未见明显变化(P>0.05)。10、萤火虫荧光素酶报告基因检测SC基因启动子活性：Glycyrrhizin处理后海肾荧光素酶活性无明显改变,4h就可以看萤火虫荧光素酶活性明显增高,4h、8h、16h、24h组与对照组相比均具有统计学差异(P<0.05),16h组最高。11、Glycyrrhizin对SC启动子结合转录因子USF表达的影响：Glycyrrhizin处理后各组细胞间USF1及USF2蛋白表达均未见明显差异(P>0.05),与对照组相比,各组细胞USF1及USF2 mRNA表达也均未见明显变化(P>0.05)。结论1. Glycyrrhizin可以有效预防肝坏死小鼠肠上皮细胞损伤；2. Glycyrrhizin可以有效预防肝坏死小鼠肠SC蛋白表达减少,改善肝坏死小鼠肠粘膜免疫稳态失调,从而保护肠粘膜上皮细胞损伤；3. Glycyrrhizin诱导了肝坏死小鼠肠SC基因表达,使SC蛋白合成增加；4. Glycyrrhizin使得Caco-2细胞pIgR/SC阳性细胞比例及pIgR/SC荧光强度增加；5. Glycyrrhizin剂量依赖性及时间依赖性上调Caco-2细胞SC蛋白表达；6. Glycyrrhizin通过诱导Caco-2细胞SC mRNA水平,增加SC蛋白表达；7. Glycyrrhizin上调肠上皮细胞SC表达并非通过糖皮质激素受体；8. Glycyrrhizin可通过增强SC基因启动子活性来诱导Caco-2细胞SC mRNA转录,促使SC蛋白表达增加；9. Glycyrrhizin并非通过上调上游刺激因子(USF)的表达增强SC基因启动子活性。(本文来源于《中国医科大学》期刊2010-04-01）
李国珍,付金龙,刘沛[7]（2009）在《TNF-α对急性肝坏死小鼠肠粘膜通透性的影响》一文中研究指出目的:通过测定急性肝坏死小鼠模型血清D-乳酸含量的变化,研究TNF-α对急性肝坏死小鼠肠粘膜通透性的影响。方法:第一步:(1)内毒素(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)联合腹腔注射建立急性肝坏死模型:将6～8只雄性BalB/C小鼠60只(体重为18～25克),随机分为六组,0小时组(5只,腹腔注射生理盐水),2小时组(5只)、6小时组(5只)、9小时组(15只)、12小时组(15只)、24小时组(15只)均为腹腔注射LPS/GalN。(本文来源于《病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议论文汇编》期刊2009-11-13）
付金龙,周莹,李国珍,刘沛[8]（2009）在《急性肝坏死小鼠肠道免疫屏障损伤》一文中研究指出目的:通过观察急性肝坏死小鼠模型肠道分泌成分(Secretory component,SC),免疫球蛋白A(IgA)的表达变化,研究急性肝坏死小鼠肠道免疫屏障损伤的机制。方法:(1)内毒素(LPS)及D-氨及半乳糖(GalN)联合腹腔注射建立急性肝坏死模型:将6～8周200只雄性BalB/C小鼠(体重为1 8～25克),随机分为(生理盐水对照组,A组);(LPS组,B组);(GalN组,C组)(LPS/GalN肝坏死组,D组)各45只。各组分5个时间点(2,6,9,12,24h),每个时间点9只小鼠。(本文来源于《病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议论文汇编》期刊2009-11-13）
云璞[9]（2009）在《抗急性肝坏死、治疗重症肝衰竭Ⅰ类药物将进入临床》一文中研究指出急性重症肝炎是所有病毒性肝病中最凶险的一类疾病，死亡率高达70%以上，其特点是急性、大量的肝细胞坏死。目前国外市场上尚无针对该病的有效治疗药物。 李海药物研发团队研制出的长效TNFα受体拮抗剂LH0524是特异性持续阻断急性肝细胞坏死的关键(本文来源于《大众科技报》期刊2009-06-21）
胡云霞[10]（2009）在《急性肝坏死为首发症状的艾滋病1例》一文中研究指出1临床资料患者男性,26岁,临时工。2006年8月10日因高热头痛,尿黄,皮肤黏膜黄染入院,入院前无明显的诱因,突然起病,入院时T40C,P110次/min,BP110/70mmHg,精神不震,面色呈橘黄色,周身皮(本文来源于《中国医药指南》期刊2009年08期）
急性肝坏死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分。为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化。方法用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死。采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化。结果TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死。急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱。结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用。急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性肝坏死论文参考文献
[1].张绍刚,邱景伟,浦奎.静脉应用胺碘酮致急性肝坏死、肾功能不全、DIC1例[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[2].刘冬妍,曹旭,周潇男,刘沛.在急性肝坏死中TNF-α的作用和肠道IgA、SC的变化(英文)[J].中国现代医学杂志.2012
[3].师玲玲,刘赴平,陈虎,许惠芯,幺俊卿.人类脐血间充质干细胞在急性肝坏死大鼠体内分化潜能的实验研究[J].中国输血杂志.2011
[4].刘冬妍,丁鹏,刘沛.急性肝坏死动物模型肠道SIgA的变化[J].中国医科大学学报.2010
[5].师玲玲.人类脐血间充质干细胞移植对急性肝坏死大鼠模型治疗作用的研究[D].暨南大学.2010
[6].付金龙.甘草酸苷对急性肝坏死小鼠肠分泌成分表达减少的影响及机制研究[D].中国医科大学.2010
[7].李国珍,付金龙,刘沛.TNF-α对急性肝坏死小鼠肠粘膜通透性的影响[C].病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议论文汇编.2009
[8].付金龙,周莹,李国珍,刘沛.急性肝坏死小鼠肠道免疫屏障损伤[C].病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议论文汇编.2009
[9].云璞.抗急性肝坏死、治疗重症肝衰竭Ⅰ类药物将进入临床[N].大众科技报.2009
[10].胡云霞.急性肝坏死为首发症状的艾滋病1例[J].中国医药指南.2009