论文摘要
目的：对文献进行整理分析，探讨高脂血症病因病机及与痰浊、瘀血的关系。通过观察化痰活血方对高脂血症大鼠血脂及肝组织多种蛋白表达、基因表达的影响，探讨化痰活血方的调脂机制。 方法：1、理论研究采用文献整理，结合临床实践经验的方法。2、本实验设六组：空白对照组、模型组、西药对照组（辛伐他汀组）、化痰活血方大、中、小剂量组，采用高脂饲料喂养造模，各治疗组分别给予相应药物灌胃，其余两组分别给予等量生理盐水灌胃。造模三十天后，取材，进行以下检测：（1）检测血清中血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）和载脂蛋白（ApoAⅠ、ApoB100）的含量。（2）免疫组织化学法观察肝组织细胞闻粘附分子（ICAM-1）、血管细胞间粘附分子（VCAM-1）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、核转录因子（NF-KB）的蛋白表达。（3）原位杂交法检测肝组织三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因（ABCA1mRNA）、载脂蛋白E基因（ApoEmRNA）的表达。 结果：1、高脂血症的形成病因，不外内外两因，外因是嗜食肥甘，膏梁厚味；内因是脏腑功能失司，膏脂生成、输化失常所致。脏腑涉及肾、心、肝胆、脾胃，与肝、脾、肾三脏关系十分密切。2、化痰活血方各组可以降低高脂血症大鼠TC、TG、LDL-C、ApoB100，升高HDL-C、ApoAⅠ，与模型组比较有显著性或非常显著性差异（P＜0.05或P＜0.01），不同剂量组之间无差异（P＞0.05）；化痰活血方各组可减少高脂血症大鼠肝脏组织ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、NF—κBp65的蛋白表达，与模型组比较有显著性或非常显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）；化痰活血方各组可减少高脂血症大鼠肝脏ABCA1mRNA表达，与模型组比较有非常显著性差异（P＜0.01）；化痰活血方各组可增强高脂血症大鼠肝组织ApoEmRNA表达，与模型组比较有非常显著性差异（P＜0.01）。 结论：1、理论研究表明：肝脾肾不足是高脂血症发生的病理基础，痰浊血瘀是高脂血症发生、发展、转归和预后的基本病理机制。2、化痰活血方对高脂血症大鼠的作用与机制：抑制NF-κB蛋白表达，下调MCP-1及黏附分子ICAM-1、VCAM-1的高表达，减少、减轻肝细胞脂肪变性，保护肝脏。化痰活血方的调脂机制：保护肝脏，维持肝脏合成与储存脂质的功能，增强肝脏运输和转化脂质的功能。影响血脂转运：通过抑制肝脏ABCA1mRNA的过度表达
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