卡维地洛防治心肌缺血再灌注损伤的研究

卡维地洛防治心肌缺血再灌注损伤的研究

论文题目: 卡维地洛防治心肌缺血再灌注损伤的研究

论文类型: 硕士论文

论文专业: 心血管内科

作者: 杜蕾

导师: 蒋金法

关键词: 缺血再灌注,黏附分子,卡维地洛,美托洛尔,急性心肌梗死

文献来源: 同济大学

发表年度: 2005

论文摘要: 目的:观察急性心肌梗死患者介入治疗后外周血黏附分子表达水平的变化,探讨卡维地洛对黏附分子表达的影响,明确卡维地洛对心肌梗死面积的影响以及在改善左心室功能中的作用,为卡维地洛防治心肌缺血再灌注损伤提供依据。方法:急性心肌梗死患者共50例,随机分为对照组(n=10)、美托洛尔组(n=20)和卡维地洛组(n=20)三组。于术后即刻、7d、3m用间接免疫荧光法动态检测CD11b、CD18、ICAM-1以及L-selectin的表达。利用超声心动图测定术后7d、3m时左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)以及左室射血分数(LVEF)等指标。所有患者术7d、3m用99mTc-MIBI进行心肌灌注显像,采用SPECT仪测算心肌梗死面积的变化。结果:对照组CD11b、CD18的阳性细胞表达水平从术后即刻、术后7d到术后3m呈逐步下降趋势,而ICAM-1及L-selectin阳性细胞表达水平术后7d升高。术后7d时黏附分子表达水平的变化:卡维地洛组CD11b阳性细胞表达水平与美托洛尔组及对照组相比均有明显下降[(53.90±26.46)%vs(74.30±16.57)%,P<0.01;(53.90±26.46)%vs(78.69±5.55)%,P<0.01];CD18阳性细胞表达水平在美托洛尔组及卡维地洛组与对照组相比均有明显下降[(66.97±9.12)%vs(73.00±6.74)%,P<0.05;(63.18±17.93)%vs(73.00±6.74)%,P<0.05];卡维地洛组的ICAM-1阳性细胞表达水平与美托洛尔组及对照组相比均有明显下降[(7.29±7.52)%vs(12.86±9.67)%,P<0.05;(7.29±7.52)%vs(14.35±10.09)%,P<0.05];卡维地洛组的L-selectin阳性细胞表达水平与美托洛尔组及对照组相比均有明显下降[(21.78±12.66)%vs(38.96±13.67)%,P<0.01;(21.78±12.66)%vs(45.50±20.30)%,P<0.01];术后3m时黏附分子表达水平的变化:卡维地洛组CD11b阳性细胞表达水平与美托洛尔组及对照组相比均有明显下降[(45.92±18.26)%vs(61.14±27.84)%,P<0.05;(45.92±18.26)%vs(73.63±24.33)%,P<0.01];卡维地洛组CD18阳性细胞表达水平与对照组相比有明显下降[(52.74±23.30)%vs(70.02±21.59)%,P<0.05];卡维地洛组ICAM-1阳性细胞表达水平与对照组相比有明显下降[(5.62±4.36)%vs(6.8±3.72)%,P<0.05];卡维地洛组L-selectin阳性细胞表达水平与美托洛尔组及对照组相比均有明显下降[(8.86±3.57)%vs(15.62±7.41)%,P<0.01;(8.86±3.57)%vs(12.64±5.34)%,P<0.05]。术后3m与术后7d三组间的心肌梗死面积比较均未见明显变化(P>0.05)。三组患者PCI术后7d LVEDD、LVESD及LVEF比较无统计学意义(P>0.05)。术后3m三组LVEDD比较未见明显差别(P>0.05),卡维地洛组分别与对照组、美托洛尔组比较LVESD和LVEF差异均具有显著性(P<0.05);美托洛尔组与对照组比较LVESD和LVEF差异均不具有显著性(P>0.05)。结论:卡维地洛可使外周血黏附分子表达水平明显下降,其下调黏附分子的效果总体上优于美托洛尔。术后7d和3m未发现卡维地洛与美托洛尔明显缩小心肌梗死面积的证据。卡维地洛能明显降低LVESD,提高LVEF,其效果明显优于美托洛尔。卡维地洛具有较明显防治心肌缺血再灌注损伤的作用。

论文目录:

摘要

ABSTRACT

第1章 引言

1.1 心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

1.1.1 自由基清除剂和抗氧化剂的作用

1.1.2 钙拮抗剂的作用

1.1.3 中性粒细胞抑制剂

1.1.4 腺苷

1.1.5 补体系统抑制剂

1.1.6 一氧化氮(NO)

1.1.7 内皮素(ET-1)受体拮抗剂

1.1.8 肾素-血管紧张素抑制剂

1.1.9 Na~+/H~+交换抑制剂

1.1.10 抗凋亡因子

1.2 黏附分子在心肌缺血再灌注损伤中的作用

1.3 β受体阻滞剂与心肌缺血再灌注损伤

1.3.1 卡维地洛与心肌缺血再灌注损伤

1.3.2 美托洛尔与心肌缺血再灌注损伤

1.4 本研究的主要内容

第2章 资料与方法

2.1 病例选择

2.2 方法

2.2.1 分组

2.2.2 PCI手术方法

2.2.3 血液标本的收集

2.2.7 ~(99m)Tc-MIBI心肌灌注显像及图像半定量分析

2.2.8 随访

2.3 统计学方法

第三章 结果

3.1 各组患者的一般临床资料

3.2 各组黏附分子基线表达情况

3.3 纵向比较各组不同时间黏附分子的表达情况

3.3.1 空白对照组(Control group)外周血黏附分子表达水平

3.3.2 美托洛尔组(Metoprolol group)外周血黏附分子表达水平

3.3.3 卡维地洛组(Carvedilol group)外周血黏附分子表达水平

3.4 横向比较各组黏附分子表达的变化情况

3.4.1 三组患者PCI术后即刻外周血黏附分子表达水平

3.4.2 三组患者PCI术后7d外周血黏附分子表达水平

3.4.3 三组患者PCI术后3m外周血黏附分子表达水平

3.5 三组间心肌梗死面积变化程度的比较

3.6 超声心动图评价左室功能的改变

第四章 讨论

4.1 卡维地洛对急性心肌梗死后白细胞表面黏附分子表达的影响

4.2 卡维地洛对心肌梗死面积的影响

4.3 卡维地洛对心肌梗死后左心室功能的影响

第五章 结论与展望

5.1 三组患者外周血黏附分子表达水平的变化

5.2 三组患者梗死面积变化程度的比较

5.3 三组患者左室功能变化的比较

5.4 进一步工作的方向

致谢

参考文献

附录A

附录B

个人简历及在校期间所获主要奖励

攻读硕士学位期间发表的论文

发布时间: 2007-12-28

参考文献

  • [1].高血压病血管内皮功能观察及卡维地洛干预研究[D]. 陈明.浙江大学2004
  • [2].卡维地洛对缺血心肌去甲肾上腺素释放及再灌注室颤的影响[D]. 吕云霞.郑州大学2003
  • [3].1.慢性心力衰竭时心肌兰尼碱受体变化及药物干预的研究 2.卡维地洛治疗小儿心内膜弹力纤维增生症的初步临床观察[D]. 李荣.重庆医科大学2005
  • [4].ACE2对小鼠动脉粥样硬化斑块内黏附分子与炎症的影响[D]. 郝青青.山东大学2014
  • [5].Toll样受体4在下肢缺血再灌注血管损伤中的作用[D]. 王长凤.山东大学2017
  • [6].氧化损伤血管内皮细胞ADMA代谢机制的研究及卡维地洛和卡托普利的作用[D]. 邓志华.江西医学院2004
  • [7].厄贝沙坦、卡维地洛治疗慢性心力衰竭临床观察研究及分析[D]. 闫秀莲.山东大学2013
  • [8].可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1与冠心病的相关性[D]. 申文祥.郑州大学2007
  • [9].β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压鼠的干预研究[D]. 宋晓华.武汉大学2005
  • [10].抗心律失常肽对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响[D]. 黄琼.郑州大学2007

相关论文

  • [1].中药复方舒欣康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护[D]. 付瑜.辽宁中医药大学2007
  • [2].强啡肽在心肌缺血预处理时的变化及对缺血再灌注心肌的保护作用[D]. 魏保真.第四军医大学2007
  • [3].左旋卡尼汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 谢江.华中科技大学2006
  • [4].丙酮酸乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果和作用机制的实验研究[D]. 郭家龙.华中科技大学2006
  • [5].氧化苦参碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 余志华.华中科技大学2006
  • [6].川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护及机制的探讨[D]. 文飞.华中科技大学2006
  • [7].白藜芦醇预处理对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 王乐.华中科技大学2006
  • [8].阿片受体对体外循环心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[D]. 洪暄.同济大学2006
  • [9].GATA-4在EPO抗心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究[D]. 单晓红.南京医科大学2007
  • [10].大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理学观察及其凋亡机制的相关研究[D]. 汪卫星.苏州大学2007

标签:;  ;  ;  ;  ;  

卡维地洛防治心肌缺血再灌注损伤的研究
下载Doc文档

猜你喜欢