导读:本文包含了心肌缺血模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:加味丹参饮,Notch,信号通路,心肌缺血损伤
心肌缺血模型论文文献综述
谭琦,周小明,邹瑾[1]（2019）在《加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究》一文中研究指出目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
严斐斐,张超,王艾丽,徐亭[2]（2019）在《二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究》一文中研究指出目的:探讨二甲双胍调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍低(150 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组、自噬激动剂组(雷帕霉素,5 mg·kg-1),制备心肌缺血再灌注大鼠模型,药物处理组于建模前3 d以不同剂量二甲双胍及雷帕霉素每天灌胃治疗,模型组及假手术对照组采用等体积生理盐水灌胃,持续3 d。造模成功12 h后,处死大鼠,叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I)含量,免疫组织化学检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、P62阳性细胞比例,蛋白免疫印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3(包括LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)、P62及PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、pAkt蛋白表达明显升高,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05);心肌组织中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05),且二甲双胍各组呈剂量依赖性。二甲双胍低、中剂量组与自噬激动剂组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过促进心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与下调PI3K/Akt通路有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年11期）
顾媛媛,于莹,周忠光,刘旭,田明[3]（2019）在《二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的研究二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤是否具有保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备心肌缺血大鼠模型,肝门静脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,取心肌组织匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,并对大鼠心肌组织进行HE染色。通过心肌酶学生化指标和心肌组织形态学的变化来评价二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。结果与模型组比较,二氢槲皮素中、高剂量组大鼠血清中LDH、CK、MDA活性均明显降低,NO、SOD活性显着升高,且差异均具有统计学意义(P<0.01),二氢槲皮素各给药组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显着升高,MDA活性显着降低,且差异均具有统计学意义(P<0.01)。从HE染色分析,二氢槲皮素能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论二氢槲皮素可改善机体的氧化应激水平和心肌组织病理状态,从而保护心肌缺血损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
马敏,罗赤峰,罗莲[4]（2019）在《宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中VEGF表达的影响》一文中研究指出目的观察宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响并探讨其作用机制。方法采用改良冠脉结扎法建立急性冠脉缺血大鼠模型,随机分为对照组、模型组、干预组和阳性组,每组10只,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,干预组给予宣痹化瘀解毒方灌胃,阳性组给予复方丹参片灌胃,2周后比较损伤面积、心肌细胞病理变化、心肌酶指标和血脂指标变化,以及心肌组织VEGF表达情况。结果对照组心肌细胞结构完整,细胞排列整齐;模型组细胞界限不清,排列紊乱,部分核溶解,横纹消失,呈片状坏死,炎细胞浸润,间质炎细胞浸润;干预组和阳性组心肌损伤减轻,炎细胞浸润和炎细胞浸润明显减轻。干预组和阳性组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显着低于模型组(P <0.05)。干预组和阳性组叁酰甘油(TAG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显着低于模型组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显着高于模型组(P <0.05)。干预组和阳性组心肌组织VEGF蛋白及mRNA表达显着高于模型组(P <0.05)。结论宣痹化瘀解毒方可显着改善急性冠脉缺血模型大鼠损伤面积和组织,改善心肌酶和血脂指标,其机制可能与上调心肌组织VEGF表达有关。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年10期）
王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰[5]（2019）在《调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察调心安神法预处理对再灌注性心律失常(RA)模型兔的心肌保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎的方法制作兔RA模型。40只健康家兔,随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后,酶联免疫法测定动脉血清肌酸激酶同工酶(Ck-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组Ck-MB、LDH含量最高,假手术组最低,针刺组、胺碘酮组较模型组明显降低(P <0.01),胺碘酮组低于针刺组(P <0.05);模型组血清中SOD含量最低,假手术组最高,针刺组、胺碘酮组较模型组明显升高(P <0.01),胺碘酮组高于针刺组(P <0.05)结论调心安神针法预处理可以降低缺血再灌注性心律失常模型兔血清Ck-MB、LDH水平,提高SOD水平,减轻心肌损伤。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
王宇,芶定芬[6]（2019）在《苏合香抗心肌缺血模型大鼠的疗效及剂量关系》一文中研究指出目的:分析苏合香对大鼠心肌缺血再灌注损伤的潜在心脏保护作用及其可能的作用机制。方法:心肌缺血再灌注损伤模型通过冠状动脉闭塞30 min后再灌注2 h诱导。实验分为假手术组、模型组、阳性组、苏合香低剂量组、苏合香中剂量组和苏合香高剂量组。后4组大鼠分别于造模前14 d每天1次给予地尔硫卓[(50 mg·(kg·d)~(-1),灌胃给药]、不同剂量的苏合香[(200 mg·(kg·d)~(-1)、400 mg·(kg·d)~(-1)、800 mg·(kg·d)~(-1),灌胃给药]。前两组大鼠给予相同体积的液体(Krebs-Henseleit溶液,灌胃给药)。造模期间,持续监测大鼠的心脏功能。用比色法测定血清乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)。分别用Western blot法和TUNEL法检测Bcl-2和Bax的表达以及心肌细胞的凋亡情况。结果:苏合香治疗组,尤其是高剂量苏合香组,可以增加左心室舒张压、心率和心室压力上升和下降的速率(±dp/dtmax),并降低左心室舒张压。与模型组比较,苏合香中剂量组和高剂量组的LDH活性和CK活性均显着降低(P<0.05)。苏合香治疗组的TUNEL阳性细胞较模型组明显减少[低剂量组:(39.83±3.97)%,P<0.01;中剂量组:(38.50±3.73)%,P<0.01;高剂量组:(27.83±4.45)%,P<0.001]。Western blot检测结果显示:苏合香治疗组(特别是高剂量)Bcl-2/Bax比率高于模型组(P<0.05)。结论:苏合香通过抑制LDH和CK的释放以及心肌细胞凋亡来改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《中医学报》期刊2019年10期）
付雯雯,于晓风,薛岩,于萍,吴雪记[7]（2019）在《大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型的建立和评价》一文中研究指出目的:建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,通过对形态学、血液生化学和血液流变学等指标进行评价,为研究心血管系统疾病发病机制和评价治疗心血管疾病药物药效学奠定基础。方法:选择健康雌性Wistar大鼠50只随机分为假手术组(20只)和模型组(30只)。模型组大鼠结扎冠状动脉左前降支2h,再灌注2h,建立大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注后无复流模型;假手术组大鼠仅穿线不结扎。通过检测大鼠心肌缺血面积(AAR)、心肌梗死面积(AAI)和心肌无复流面积(AAN),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,全血黏度及血浆黏度、血小板黏附率(PAR)和聚集率(PAG)等对模型的建立进行评价。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌AAR、AAI和AAN均明显增加(P<0.01),血清CK-MB、AST和LDH活性均明显升高(P<0.01),全血低切(20/s)、中切(60/s)和高切(120/s)黏度及血浆黏度均明显增加(P<0.01),PAR,1、3和5min PAG及最大聚集率(MPAG)也明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:成功建立了大鼠非人工呼吸机下心肌缺血再灌注无复流模型,该模型操作简便、动物损伤小、成模率高、实验周期短、实验费用低。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
郭浩,任建勋,刘建勋,王晓峰,史跃[8]（2019）在《芪红胶囊对心肌缺血诱导慢性心衰模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:该研究考察芪红胶囊对冠状动脉左前降支结扎诱导大鼠心衰模型的影响。方法:以大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎所致大鼠心衰为模型,给予芪红胶囊进行干预,四周后观察芪红胶囊对心脏功能、心重指数、抓力、凝血功能、病理检测及血清相关指标N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果:模型组大鼠心脏射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)显着降低,与假手术组大鼠比较有显着差异(P<0.01)。阳性对照药地高辛组及芪红胶囊各剂量组大鼠射血分数和短轴缩短率均有不同程度升高,其中芪红胶囊大剂量组作用最为明显,能同时升高模型大鼠射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01),与模型组比较具有显着差异。芪红胶囊大剂量能显着降低心衰大鼠血清NT-pro BNP和Tn含量,显着升高模型大鼠血清ATP synthase含量。病理HE染色结果显示假手术组大鼠心肌细胞形态及间质结构正常,模型组大鼠心肌横纹消失,肌束断裂,大部分细胞膜不完整,胞浆混浊,间质内炎性渗出明显,心肌纤维间有大量结缔组织增生,芪红胶囊给药组对以上病理改变具有显着抑制作用,尤其以芪红胶囊大剂量的作用最为明显。结论:芪红胶囊对冠状动脉左前降支结扎诱导大鼠心衰具有保护作用。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧[9]（2019）在《右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的分析右美托咪定对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响。方法取30只SD大鼠,随机分为对照组(仅穿线而不结扎)、MIR组(建立MIR模型)、干预组(建立MIR模型前给予右美托咪定预处理),叁组各10只。比较干预组与MIR组大鼠心肌梗死面积、危险区面积和心肌细胞凋亡率的差异,并比较叁组大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及补体3蛋白表达水平的差异。结果相比MIR组,干预组大鼠心肌梗死面积和危险区面积明显缩小,心肌细胞凋亡率显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠Bcl-2蛋白表达水平显着升高,而Bax蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。相比对照组,MIR组和干预组大鼠补体3蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01);相比MIR组,干预组大鼠补体3蛋白表达水平显着降低(P <0. 01)。结论通过右美托咪定预处理可提高MIR大鼠模型心肌Bcl-2蛋白表达,降低Bax和补体3蛋白表达,减少心肌梗死面积,缓解大鼠心肌损伤,减少心肌细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年18期）
刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞[10]（2019）在《尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
心肌缺血模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨二甲双胍调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、二甲双胍低(150 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组、自噬激动剂组(雷帕霉素,5 mg·kg-1),制备心肌缺血再灌注大鼠模型,药物处理组于建模前3 d以不同剂量二甲双胍及雷帕霉素每天灌胃治疗,模型组及假手术对照组采用等体积生理盐水灌胃,持续3 d。造模成功12 h后,处死大鼠,叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌梗死面积,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白I(c Tn I)含量,免疫组织化学检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、P62阳性细胞比例,蛋白免疫印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3(包括LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ)、P62及PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、pAkt蛋白表达明显升高,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05);心肌组织中LC3-Ⅰ、PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各药物处理组大鼠心肌梗死面积、血清中CK-MB、c Tn I含量、心肌组织中P62阳性细胞比例、P62、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低,心肌组织中Beclin-1、LC3阳性细胞比例、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05),且二甲双胍各组呈剂量依赖性。二甲双胍低、中剂量组与自噬激动剂组比较,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍通过促进心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬,发挥心肌保护作用,其机制可能与下调PI3K/Akt通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌缺血模型论文参考文献
[1].谭琦,周小明,邹瑾.加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].严斐斐,张超,王艾丽,徐亭.二甲双胍调控PI3K/Akt通路对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响研究[J].中国药师.2019
[3].顾媛媛,于莹,周忠光,刘旭,田明.二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响[J].时珍国医国药.2019
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[8].郭浩,任建勋,刘建勋,王晓峰,史跃.芪红胶囊对心肌缺血诱导慢性心衰模型大鼠的保护作用研究[C].2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集.2019
[9].罗敏,陈昌林,李明兵,侯崧.右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠模型心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞.尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤[J].中国组织工程研究.2019