向蓉张威
（甘肃省军区五泉山干休所730030）
【中图分类号】R743.34【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）07-0039-02
临床工作中，高血压是脑出血最常见的病因。高血压患者的血管壁长期处于较高的压力下，如同一根长期处于高压力、紧绷状态下的橡皮水管，随着时间的推移，管壁必然会逐渐老化，失去弹性，甚至管壁薄的部位会膨出“小管壁瘤”，当管内压力持续处于较高水平，终将会导致管壁的破裂，管内的水外流。这个比喻就能比较形象地说明高血压是如何引起脑出血，从而能更好地理解高血压引起脑出血的原因。可见，高血压患者潜藏着发生脑出血的两大病理基础，一是脑动脉粥样硬化，二是微动脉瘤、夹层动脉瘤等脑血管特殊病理性变化，就像埋下了脑出血的”定时炸弹”，一旦血压骤升，就易发生脑出血。
实际生活中，除了高血压，造成脑出血的原因还有很多，包括脑淀粉样变性、脑肿瘤、药物性原因等，常被老年患者忽视，一旦引起脑出血，后果同样十分严重，以下做一简单介绍。
1.脑淀粉样变性
脑淀粉样血管病(cerebralamyloidangiopathy，CAA)，是指?-淀粉样蛋白(β-amyloidpeptide，Aβ）在大脑的动脉，主要是中小动脉(极少累及静脉)中层和外膜上的沉积引起的一种脑血管病。Aβ蛋白是我们用肉眼看不到的，这需要病理专业人员取材部分血管结构，通过特殊的染色，在显微光镜下观察，就可以见到类似淀粉样的物质沉积在血管壁上，因此”?-淀粉样蛋白”是根据镜下的形态来命名的。
那么，什么原因会造成脑血管中出现淀粉样物质沉积呢？由于多种细胞都可以产生Aβ前体蛋白,所以在理论上关于脑血管中Aβ沉积来源的推测有很多：①有人说脑血管的淀粉样物质沉积同系统性淀粉样变性类似,均来源于循环系统。②脑血管本身可产生Aβ。③Aβ主要由中枢神经系统的神经细胞产生,沿脑实质和脑膜的动脉周围的血管外周间隙排泄，CAA可能就是由于Aβ在这条排泄路径上沉积而发生。④老年人脑血管血流速度变慢，血管变性，促进Aβ沉积。无论是哪种推测，可以看出Aβ的产生、沉积与脑血管的破坏、变性是一个互相作用、恶性循环的过程。Aβ沉积破坏血管壁，血管壁受损加速Aβ沉积。
由于脑淀粉样血管病主要累及中小脑动脉，对主干动脉影响小，主要引起血管壁病变。因此，轻度的CAA患者常无症状，重度CAA患者可表现为反复和(或)多发的脑叶（分布在脑叶软脑膜和皮质的血管多为中小动脉，所以最易累及）出血、快速进展性痴呆和发作性短暂神经功能障碍。
脑叶出血是重度CAA最常见的临床表现，是老年人非外伤、非高血压性脑出血，特别是复发性脑出血的一个重要病因，占所有老年人脑出血病例的12%～15%。引起脑出血的CAA一般血管病变程度较重，血管壁可局部断裂，形成微动脉瘤、纤维素样坏死，从而导致出血。如CAA患者使用抗凝剂或溶栓药物，就更增加了出血的危险性。脑叶出血的总体死亡率为10%～40%，血肿的体积对患者预后具有重要的意义。存活者出血复发的危险性较高，一般发生在数月或数年内，出血可发生在两侧半球的不同脑叶。
30%的CAA患者有明显的进行性老年性痴呆的症状和临床经过，多以精神障碍和行为异常为首发临床表现，如严重的记忆力减退，定向力障碍，注意力不集中，计算力障碍，精神运动兴奋状态，假性偏执狂状态，可有幻觉与妄想；可伴有神经系统多种局限性综合征，如构音障碍、言语困难、共济失调、肌振挛，严重者可出现全身抽搐。少数可有轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高、假性球麻痹。病情多呈缓慢进行性进展，也可突发，晚期可发展为高度的精神功能和言语功能丧失，变为严重的痴呆、昏迷或植物状态。
CAA患者刻板样短暂性神经功能缺损通常包括：局部麻木发作、无力、感觉异常或者言语障碍，症状可反复发作，并且通常是固定的。在某些病例，这些表现可能是即将发生较大出血的先兆。症状可在2～10min内扩展到邻近的身体部位，可能会涉及数个血管供血区。目前，其发病机制尚不明确，大家普遍接受的假说认为是脑实质内小灶出血或微小梗死引起的局灶癫痫发作或传导阻滞症状。
2.内科疾病及药物
最常见的为血液科凝血性疾病，其他还有结缔组织病，心脑血管疾病、周围血管病等采用抗凝、抗血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原类药物治疗等，都可能会引起脑血。
抗凝、溶栓、抗血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原类的药物由于影响人体的凝血功能，在不恰当使用的情况下，是引起脑出血的最常见的及重要的原因。①常见的抗凝药包括：普通肝素、低分子肝素、华法令、达比加群酯、利伐沙班等。②溶栓药物包括：链激酶、尿激酶、重组人组织型纤溶酶原激活剂、瑞替普酶等。③抗血小板聚集药物包括：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷。④降低血浆纤维蛋白原药物包括：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、安克洛酶、蕲蛇酶。因此，患者需使用上述药物期间，需定期监测凝血功能，防止出血发生。
此外，脑出血也可以继发于药物引起的血小板减少，当然这些药物日常正常使用一般不会引起严重的血小板减少，有时会因使用剂量、时间及患者本身机体状况等因素，在一些特殊情况下才会引起严重的出血并发症，引起多器官、多脏器出血，当然也有可能出现脑出血。可能引起继发血小板减少的药物有：①抗生素类，如氯霉素、磺胺药、氨苄青霉素等；②抗结核药物，如利福平、吡嗪酰胺、对氨基水杨酸等；③解热镇痛药，如消炎痛、保泰松、阿司匹林等；④抗甲状腺药，如他巴唑、甲亢平等；⑤抗糖尿病药，如氯磺丙脲、甲苯磺丁脲等；⑥抗癫痫药及镇静安眠药，如苯妥英钠、巴比妥类、氯丙嗪等；⑦利尿剂，如双氢克尿噻、速尿等；⑧心血管药物，如地高辛、奎尼丁等；⑨肿瘤化疗药物，都可以引起血小板减少，常用的如环磷酰胺、甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷、依托泊苷等。如果需要长期使用上述药物，也不必过度担心发生出血的可能，因为药物引起血小板减少多为为轻中度减少，用药期间注意定期检测血小板计数。如果患者合并多系统疾病、机体基础状况差，则有可能出现血小板严重下降，一旦发生须急诊处理，停用所有可疑药物。
此外，药物引起的高血压也可造成脑出血，比如一些中枢兴奋药物安非他明、麻黄碱和可卡因等的滥用。
3.脑肿瘤
脑部肿瘤在生长过程中，由于多种因素的作用可发生肿瘤出血，且常侵及周围组织，形成颅内血肿和/或蛛网膜下腔出血，出血量小者可无症状和体征，出血量大者表现为急性颅高压，酷似脑卒中发作，故称之为“脑肿瘤卒中”。临床上，脑肿瘤卒中并不少见，当其发生于肿瘤确诊之前，诊断上易与单纯脑出血混淆，常引起误诊。
脑肿瘤出血占同期所有颅内出血的1%～11%,而严重的颅内出血源于肿瘤的至少占10%。易出血的颅内肿瘤有转移瘤、恶性胶质瘤、脑膜瘤、黑色素瘤、垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤及脉络丛乳头状瘤。脑肿瘤卒中的原因不容置疑是多方面的,一般可分为:①易出血因素,如肿瘤的血管结构和形态异常。肿瘤组织多血管丰富，血运丰富，所以生长速度快，但同时也极易破裂出血。②促发因素,如头颅外伤、头部暴露于日光中过久及放疗等引发肿瘤血流动力学改变。③全身或局部的凝血功能异常等加速因素。
脑肿瘤卒中的发生原因是多个方面的：内因在于血管结构的异常，诸如薄壁、扭曲、大腔及分布如网状、形成血管畸形如毛细血管扩张症等；外因在于肿瘤浸润、压迫邻近组织结构造成变性、坏死使血管失去支撑被拉伸或肿瘤压迫邻近回流血管致局部血流淤滞、压力升高。在脑的原发肿瘤卒中形成的机制中，内因，即血管因素包括其结构、分布、形态异常为其主要机制；而在转移性脑肿瘤卒中的形成中，肿瘤的浸润等外因则占有相当重要的地位。
脑肿瘤卒中临床上多表现为脑内血肿,有时伴有蛛网膜下腔出血,偶有脑室内出血和硬膜下出血。常见的症状有:①长期头痛,偏侧肢体乏力、癫痫发作、视力下降病史,症状突然加重；②突发头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、视神经乳头水肿等颅高压症状。此外,发生垂体瘤卒中时尚合并视功能障碍、眼肌麻痹等表现。
对于有颅内原发肿瘤或全身肿瘤脑转移病史的患者,诊断脑瘤卒中较易,而对于以卒中为首发症状的患者,诊断上易与单纯性脑出血混淆,较易引起误诊。脑肿瘤卒中者有以下几个特点有助于与一般脑出血鉴别:①发病年龄较小,平均年龄约为40岁；②既往高血压病史较少；③发病前多有长期头痛等颅高压症状,偏侧肢体乏力等轻微神经系统症状或有癫痫发作病史,症状突然加重；④影像学检查对鉴别诊断极有价值。CT上两者的区别有:①脑肿瘤卒中血肿无特发部位,多位于脑叶，而一般脑卒中多见于基底节区；②肿瘤卒中出血灶形态不规则或密度不均,有别于一般脑出血的均匀类圆形团块；③肿瘤出血病灶多强化；④脑肿瘤卒中灶周水肿与血肿期龄不符,出血早期即有明显水肿而一般脑出血仅有轻微病灶周围水肿；⑤脑肿瘤率中病变虽位于远离中线的脑叶,而占位现象反而更明显。在核磁共振（MRI）上,由于MRI具有良好的组织分辨率,诊断率亦相当高。
本病一旦确诊,即应积极争取早期手术,但大多预后不良。其预后与术前病情、肿瘤性质、出血部位及出血量有关。
4.外伤性
外伤性脑出血则有明显颅脑外伤史，多合并颅骨骨折、硬膜下/外血肿、蛛网膜下腔出血、脑肿胀等复合性颅脑损失，一般不难鉴别。
因此，脑出血并不是高血压患者的“专利”，日常生活中，老年人即使没有高血压要注意身体，不要忽视脑出血的可能。日常要注意防止跌倒外伤，改善不良的生活习惯，戒烟禁酒，少吃过咸过于刺激性的食物，正确服用可能引起脑出血的药物，而合并有可引起脑出血的其他疾病，要注意合理用药，避免脑出血发生。