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一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤的作用及机制研究

2020-11-23阅读(293)

一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤的作用及机制研究

论文摘要

肠道是人体一个与外界相连通的器官，是获得各种营养素的主要器官，同时，肠道也发挥了免疫、屏障、代谢和内分泌等重要功能。并且，肠道还是是机体内最大的细菌存储基地，而同时又是除皮肤以外隔绝机体内、外环境的最主要屏障。肠道以其独特的生理环境及生理功能参与了危重病病理生理过程。感染、休克、和严重的创伤等，可以导致肠粘膜水肿、糜烂和溃疡形成，肠道蠕动减弱或者消失；同时肠道内的微生态环境平衡受到破坏，肠道内细菌和毒素排泄障碍，肠道菌群失调，条件致病菌大量繁殖，产生大量的毒素并侵入体内组织器官和循环系统。导致全身白细胞系统持续激活，同时释放大量炎性介质和细胞因子，使系统性炎症反应加剧、失调，这些病理过程是多器官功能障碍综合征（MODS）主要病理环节。 MODS的病理生理过程中，肠道既是受损的“靶”器官，同时亦是造成机体进一步损伤的“激发”器官。肠道内含有大量的G-细菌和脂多糖，而脂多糖在MODS时机体的各种反应中发挥了触发的作用。脂多糖可以刺激免疫系统和血管内皮系统中的炎症效应细胞产生大量的炎性介质，其中主要的有促炎和抗炎细胞因子，这些促炎和抗炎因子之间相互作用，形成复杂的细胞因子网络以及许多正负反馈环，导致了“炎症瀑布效应”，从而加重了机体的损伤。 1988年，Mashall等提出了MODS的“胃肠道学说”，认为消化道是MODS的启动点。一般认为，当G-细菌和脂多糖移位进入循环和组织中，主要通过它们的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）而使机

论文目录

  • 缩略词表
  • 论文摘要
  • 一、中文摘要
  • 二、英文摘要
  • 正文
  • 前言
  • 实验
  • 第一部分 动物实验部分
  • 一、实验材料、准备及方法
  • 二、实验动物分组
  • 三、动物实验结果检测时点分配
  • 四、动物实验前准备
  • 五、实验方法、步骤
  • （一） 分组处置
  • （二） 标本留取
  • 第二部分 指标检测
  • 一、动脉血气分析
  • 二、光镜的肠组织形态学检查
  • 三、透射电镜对肠组织超微结构的观察
  • 四、流式细胞仪对肠道细胞凋亡的检测
  • 五、生化酶学检查
  • 六、PAF和ICAM-1的ELISA检测
  • 七、血红素氧合酶-1的RT-PCR检测
  • 八、Western Blot对p38 MAPK的检测
  • 结果、统计学分析与讨论
  • 第一部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤动脉氧合的影响
  • 第二部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤的组织形态学影响
  • 第三部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤细胞凋亡的影响
  • 第四部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤氧化应激反应的影响
  • 第五部分 一氧化碳对脂多糖所致大鼠肠道损伤细胞因子PAF和ICAM-1的影响
  • 第六部分 一氧化碳对脂多糖损伤的大鼠肠道组织HO-1的表达的影响
  • 第七部分 一氧化碳对脂多糖损伤的大鼠肠道内P38 MAPK信号通路的影响
  • 小结
  • 综述
  • 参考文献
  • 博士期间发表的论文
  • 致谢
  • 附录
  • 一、论文独创性声明
  • 二、论文使用授权声明

    • 相关论文文献

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