导读:本文包含了上皮钙黏附素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,沉默信息调节因子-1,上皮性钙黏附素,免疫组织化学
上皮钙黏附素论文文献综述
李明辉,赵静雅,董永杰,李玉梅,冯运章[1]（2018）在《沉默信息调节因子-1及上皮性钙黏附素在胃癌中的表达及其相关性》一文中研究指出目的:探讨沉默信息调节因子-1(silence signal regulating factor-1,SIRT-1)和上皮性钙黏附素(epithelial cadherin,E-cadherin)在胃癌组织中的表达及其相关性。方法:采用HE染色观察正常胃黏膜组织及癌组织的病理结构;采用免疫组织化学方法检测SIRT-1和E-cadherin在正常胃黏膜组织及癌组织中的表达水平;Spearman相关检验检测SIRT-1与E-cadherin表达的相关性。结果:HE染色结果:胃癌组织中癌细胞分化差,多形性,大小不一,可呈假复层,核大,胞浆少,容易找到核分裂。免疫组织化学检测结果:SIRT-1在正常胃黏膜组织和胃癌组织的阳性表达率分别为40.5%和64.3%;E-cadherin的阳性表达率分别为73.8%和40.5%。两组SIRT-1和E-cadherin的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示SIRT-1与E-cadherin的表达水平呈负相关(P<0.05)。胃癌组织中SIRT-1蛋白阳性表达与肿瘤大小及病理类型有关(P<0.05);而与患者的年龄、性别、TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:胃癌组织中SIRT-1高表达可能通过抑制E-cadherin促使肿瘤组织细胞发生侵袭、转移。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年12期）
岳峰[2]（2017）在《分化抑制因子-2及上皮性钙黏附素在结肠癌中表达的研究》一文中研究指出目的研究分化抑制因子-2(inhibitor of differentiation-2,Id-2)和上皮性钙黏附素(epithelical cadherin,E-cadherin)在结肠癌组织中的表达及其相关性。方法采用HE染色观察癌旁正常组织、癌组织的病理改变情况;免疫组织化学方法检测Id-2和Ecadherin在癌旁正常组织、癌组织中的表达水平,Spearman相关检验检测Id-2与E-cadherin表达的相关性。结果 HE染色结果:结肠癌组织:癌细胞分化差,多形性,大小不一。可呈假复层,核大,胞浆少,容易找到核分裂。免疫组织化学检测结果:Id-2在癌旁正常黏膜组织和结肠癌组织的阳性表达率分别为57.5%和82.5%;E-cadherin的阳性表达率分别为72.5%和42.5%。两组Id-2和E-cadherin的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析:Id-2与E-cadherin的表达水平呈负相关性(P<0.05)。结论结肠癌组织中Id-2高表达可能通过E-cadherin促使肿瘤组织细胞发生侵袭、转移。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2017年02期）
宋晓昕[3]（2013）在《上皮钙黏附素及β-连接素在大肠癌变中的表达及意义》一文中研究指出大肠癌是临床常见恶性肿瘤之一,其死亡原因绝大多数是肿瘤的转移和复发。肿瘤转移是瘤细胞与细胞外基质相互作用复杂的、多步骤的连续过程[1]。其中瘤细胞脱离原发灶是肿瘤发生转移的关键步骤和先决条件,各种细胞黏附分子在这一过程中起着重要作用[2]。上皮钙黏附素(Epithelal cadherin,E-cad)是黏附素分子家族成员,属(本文来源于《河北中医》期刊2013年12期）
谷化平,黄勇,尚培中[4]（2013）在《生存素、细胞周期素D_1和上皮钙黏附素在大肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨大肠癌(colorectal carcinomas,CC)组织中生存素(survivin,SVV)、细胞周期素D1(CyclinD1)和上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)表达及临床意义。方法应用免疫组化技术检测120例CC、30例大肠腺瘤(colorectal adenoma,CA)和20例正常大肠黏膜组织(colorectal mucosaltissues,CMT)中SVV、Cyclin D1和E-cad蛋白的表达,并结合临床病理特征进行分析。结果 CC中SVV和Cyclin D1表达阳性率显着高于CA和CMT(P<0.05),而E-cad表达阳性率显着低于CA和CMT(P<0.05)。SVV、Cyclin D1和E-cad表达与CC Duke's分期、浆膜浸润和淋巴结转移显着相关(P<0.05)。CC中SVV表达与Cyclin D1表达呈显着正相关(r=0.25,P<0.05),SVV、Cyclin D1表达与E-cad表达均呈显着负相关(r=-0.24,r=-0.27,P<0.05)。结论 SVV、Cyclin D1和E-cad表达与CC浸润和转移密切相关,联合检测其表达可作为判断CC预后的客观指标。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2013年03期）
李晓军,赵阳,任宏[5]（2013）在《遗传性和散发性胃癌上皮型钙黏附素的表达和启动子甲基化状态的关系》一文中研究指出目的检测上皮型钙黏附素的表达和其基因(CDH1)的启动子甲基化情况,探讨上皮型钙黏附素在家族遗传性胃癌和散发性胃癌发生中的作用。方法收集符合诊断标准的家族性遗传性胃癌19例、不伴胃癌家族史散发性胃癌19例,正常胃粘膜组织对照组19例。采用免疫组织化学方法检测上皮型钙黏附素表达情况,采用甲基化特异的PCR检测基因启动子甲基化情况。结果上皮型钙黏附素在遗传性和散发性胃癌组的表达均有明显下调,与正常组织的差异具有统计学意义(P<0.001)。遗传性胃癌和散发性胃癌的上皮型钙黏附素均降低,但两组差异没有统计学意义(P=0.84)。正常组织中未检测到启动子甲基化,遗传性胃癌中3例检测到甲基化,散发性胃癌组中检测到10例启动子甲基化,散发性胃癌组的甲基化率高于遗传性胃癌组(P<0.01)。结论CDH1基因启动子区甲基化可能是导致散发性胃癌上皮型钙黏附素表达下调的重要原因,但可能不是遗传性胃癌的上皮型钙黏附素表达下调的主要作用机制。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2013年01期）
张娟娟,陈永平,张天峰,吴秀霞[6]（2011）在《钙黏附素和β-连接素与宫颈上皮内瘤变进展的关系》一文中研究指出目的:观察钙黏附素(E-cadherin)和β-连接素(β-catenin)在不同级别宫颈上皮内瘤变组织中的表达,探讨其与宫颈上皮内瘤变进展的关系。方法:采用免疫组化法检测51例宫颈组织病理存档石蜡包埋组织钙黏附素(E-cadherin)和β-连接素(β-catenin)的表达,阳性信号采用图像分析仪进行定量分析。结果:E-cadherin在柱状上皮移位组及CIN I组、CIN II组、CIN III组中的平均光密度值(AOD)分别为:0.0866±0.0392、0.073±0.0122、0.0467±0.0056、0.0396±0.0097;β-catenin在柱状上皮移位组及CIN I组、CIN II组、CIN III组中的平均光密度值(AOD)分别为:0.1101±0.0116、0.1016±0.0108、0.0711±0.0062、0.0515±0.0091。随着CIN病变的升级,钙黏附素和β-连接素的表达均呈下降趋势,二者的平均光密度值(AOD)正相关(r=2.546,P=0.018<0.05)。结论:钙黏附素、β-连接素与宫颈上皮内瘤变的进展相关,在估计CIN的预后中有一定意义。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2011年18期）
张娟娟,陈永平,张天峰,吴秀霞[7]（2011）在《钙黏附素和β-连接素在子宫颈上皮内瘤变的表达及意义》一文中研究指出目的:观察钙黏附素(E-cad)和β-连接素(β-cat)在宫颈上皮内瘤变组织中的表达,探讨其与宫颈上皮内瘤变进展的关系。方法:采用免疫组化法检测51例宫颈组织病理存档石蜡包埋组织钙黏附素和β-连接素的表达。结果:E-cad在柱状上皮移位组织、各级CIN组织中的阳性表达率分别为80.0%、66.7%和55.6%、42.9%,即从柱状上皮移位→CINⅠ级→CINⅡ级→CINⅢ级,E-cad的表达阳性率呈递减趋势,其差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin在柱状上皮移位组织、CIN各级组织中的阳性表达率分别为90.0%、77.8%和61.1%、50.0%,即从柱状上皮移位→CINⅠ级→CINⅡ级→CINⅢ级,E-cad的表达阳性率呈递减趋势,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:钙黏附素、β-连接素与宫颈上皮内瘤变的进展相关,在估计CIN的预后中有一定意义。(本文来源于《中国当代医药》期刊2011年11期）
姜伶俐,辛晓燕,周洁晶,李红梅,于月成[8]（2010）在《上皮性卵巢癌中CDH1基因突变/甲基化对上皮型钙黏附素表达的影响》一文中研究指出目的研究上皮性卵巢癌组织中CDH1基因突变和甲基化改变情况,分析对上皮型钙黏附素(E-cadherin)表达的影响。方法应用色谱分析-测序和甲基化特异的聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)的方法分析80例上皮性卵巢癌组织和38例正常卵巢组织的CDH1基因突变和启动子区甲基化情况。采用免疫组织化学方法检测上述标本中E-cadherin表达的情况,并分析CDH1基因突变和启动子区甲基化情况对E-cadherin蛋白表达的影响。结果80例卵巢癌组织中仅1例检测到外显子7错义突变;34例检出CDH1基因启动子区甲基化,有淋巴结转移组中甲基化频率明显高于无淋巴结转移组(74.3%vs17.8%,P<0.05);38例正常卵巢组织中未检测到CDH1突变和甲基化。卵巢癌组织中有CDH1基因启动子甲基化者E-cadherin表达明显低于无甲基化者(P<0.05)。结论CDH1基因突变在上皮性卵巢癌少见,CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的主要原因。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2010年03期）
牛宏立,王万里[9]（2009）在《上皮钙黏附素在结直肠癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究结直肠癌相关的上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)在不同结直肠黏膜中的表达及其与结直肠癌各种临床病理因素之间的关系。方法标本来源于癌组织手术切除标本。免疫组织化学染色法检测E-cad,比较分析E-cad在不同结直肠癌组织中的表达。结果随着结直肠癌浸润深度加深,E-cad膜表达缺失率升高,淋巴结转移组表达缺失率高于非淋巴结转移组。结论E-cad表达可能参与结直肠癌的发生,并与结直肠癌浸润转移有密切关系。(本文来源于《河南科技大学学报(医学版)》期刊2009年04期）
宋武,何裕隆,张常华,蔡世荣,周学付[10]（2009）在《上皮型钙黏附素基因表达及启动子甲基化与胃癌家族遗传性》一文中研究指出目的通过检测家族遗传性胃癌和伴胃癌家族史和肿瘤家族史胃癌及散发性胃癌的E-cd的表达和启动子甲基化情况,探讨E-cd与我国家族遗传性胃癌家系的关系。方法采用免疫组织化学方法检测符合ICG-HGC诊断标准的家族性遗传性胃癌8例和伴胃癌家族史胃癌的30例,伴肿瘤家族史胃癌的30例,散发性胃癌20例的E-cd蛋白表达情况及基因启动子甲基化情况,进行分析,探讨家族性胃癌发生的分τ遗传学基础。结果E-cd在各组胃癌中表达均下调,与正常组织的差异具有统计学意义。家族性遗传性胃癌中E-cd表达下调与其他胃癌组相比差异具有统计学意义。在各组中均不同程度发生E-cd基因启动子甲基化,在家族遗传性胃癌、伴胃癌家族史胃癌与其他组相比差异具有统计学意义。结论E-cd蛋白表达抑制在胃癌中较常见;且在家族遗传性胃癌组降低最明显,同时E-cd基因启动子区甲基化可能是导致E-cd基因表达下调的重要原因;E-cd基因可能是家族遗传性胃癌的分子遗传学基础。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2009年03期）
上皮钙黏附素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究分化抑制因子-2(inhibitor of differentiation-2,Id-2)和上皮性钙黏附素(epithelical cadherin,E-cadherin)在结肠癌组织中的表达及其相关性。方法采用HE染色观察癌旁正常组织、癌组织的病理改变情况;免疫组织化学方法检测Id-2和Ecadherin在癌旁正常组织、癌组织中的表达水平,Spearman相关检验检测Id-2与E-cadherin表达的相关性。结果 HE染色结果:结肠癌组织:癌细胞分化差,多形性,大小不一。可呈假复层,核大,胞浆少,容易找到核分裂。免疫组织化学检测结果:Id-2在癌旁正常黏膜组织和结肠癌组织的阳性表达率分别为57.5%和82.5%;E-cadherin的阳性表达率分别为72.5%和42.5%。两组Id-2和E-cadherin的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析:Id-2与E-cadherin的表达水平呈负相关性(P<0.05)。结论结肠癌组织中Id-2高表达可能通过E-cadherin促使肿瘤组织细胞发生侵袭、转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮钙黏附素论文参考文献
[1].李明辉,赵静雅,董永杰,李玉梅,冯运章.沉默信息调节因子-1及上皮性钙黏附素在胃癌中的表达及其相关性[J].现代肿瘤医学.2018
[2].岳峰.分化抑制因子-2及上皮性钙黏附素在结肠癌中表达的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2017
[3].宋晓昕.上皮钙黏附素及β-连接素在大肠癌变中的表达及意义[J].河北中医.2013
[4].谷化平,黄勇,尚培中.生存素、细胞周期素D_1和上皮钙黏附素在大肠癌中的表达及临床意义[J].解放军医药杂志.2013
[5].李晓军,赵阳,任宏.遗传性和散发性胃癌上皮型钙黏附素的表达和启动子甲基化状态的关系[J].南方医科大学学报.2013
[6].张娟娟,陈永平,张天峰,吴秀霞.钙黏附素和β-连接素与宫颈上皮内瘤变进展的关系[J].现代生物医学进展.2011
[7].张娟娟,陈永平,张天峰,吴秀霞.钙黏附素和β-连接素在子宫颈上皮内瘤变的表达及意义[J].中国当代医药.2011
[8].姜伶俐,辛晓燕,周洁晶,李红梅,于月成.上皮性卵巢癌中CDH1基因突变/甲基化对上皮型钙黏附素表达的影响[J].山西医科大学学报.2010
[9].牛宏立,王万里.上皮钙黏附素在结直肠癌中的表达及临床意义[J].河南科技大学学报(医学版).2009
[10].宋武,何裕隆,张常华,蔡世荣,周学付.上皮型钙黏附素基因表达及启动子甲基化与胃癌家族遗传性[J].中华普通外科学文献(电子版).2009
标签：胃癌; 沉默信息调节因子-1; 上皮性钙黏附素; 免疫组织化学;