核因子与白介素6在骨质疏松模型骨组织中的表达研究

论文摘要

目的 随着人口老龄化,骨质疏松症的发病率逐渐上升,成为了日益突出的公共健康问题,而其发病机制尚未完全明了,预防和治疗尚有困难。骨质疏松症患者骨折危险度增加且骨质疏松骨折愈合时间明显延长,其骨微环境中分子机制异常起着重要作用,因此对骨重建局部因子在骨质疏松症发生发展中作用的研究,越来越受到重视。体外研究表明核因子可激活破骨细胞生成因子IL-6等的转录,使其表达增加,刺激破骨细胞的分化,导致破骨细胞生成增多,骨吸收活动增强。为了解正常及骨质疏松骨组织中核因子及相关细胞因子IL-6的表达,本实验以去除卵巢制作小鼠骨质疏松症模型,通过免疫组织化学染色测定骨组织中NF-KBP65及IL-6的蛋白含量及表达水平并进行细胞定位,探讨骨微环境中核因子及相关细胞因子与骨质疏松症发病过程中的关系及意义。深入研究骨质疏松骨微环境中相关因子改变,探讨应用分子生物学技术改善骨质疏松局部的骨微环境,对临床骨质疏松症的治疗具有重要意义。 方法 1.动物分组和骨质疏松模型复制 4月龄同批成年雌性balb/c小鼠20只,体重19～21g,随机分两组:假手术对照组（SHAM组,10只）,去卵巢骨质疏松模型组（OVX组,10只）。 2.双能X线吸收法确立骨质疏松动物模型 于去势后3个月各取实验组和对照组balb/c小鼠各10只,置于DPX-L型Lunar双光子骨密仪上通过计算机系统中心动物软件测量每只小鼠全身骨密度（BMD）。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.致谢
• 3.个人简介