（川北医学院附属三台医院四川绵阳621100）
【摘要】目的：总结2型糖尿病合并消化道恶性肿瘤病例的临床特点。方法：回顾性分析我院2010年1月—2015年12月期间住院患者中2型糖尿病合并消化道恶性肿瘤65例患者资料。结果：2型糖尿病伴发恶性肿瘤的高峰为51～75岁，糖尿病平均发病年龄为57岁，恶性肿瘤平均发病年龄为66岁；以结直肠癌为主，其次以食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌，临床以Ⅲ、IV为主。化疗后较易出现血糖升高。铂类、蒽环类、嘧啶类、紫杉类、激素和环磷酰胺类化疗药物易引起血糖升高。结论：2型糖尿病合并消化道恶性肿瘤患者多为中老年人，以结直肠癌、食管癌、胃癌为主，分期晚，治疗以非手术治疗为主，恶性肿瘤治疗过程有血糖升高的风险。
【关键词】2型糖尿病；消化道肿瘤；临床分析；治疗
【中图分类号】R587.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）05-0133-02
近年来，随着社会人口老龄化和生活方式的改变，2型糖尿病和恶性肿瘤的发病率和死亡率逐年增加，国外研究Meta分析[1]显示，糖尿病患者消化系统恶性肿瘤的风险较非糖尿病患者高30％，糖尿病可能通过直接或间接的方式促进肿瘤的发生。本研究通过对消化系统恶性肿瘤合并2型糖尿病65例患者的临床资料进行回顾性分析如下。
1.对象与方法
1.1研究对象
收集我院2010年1月—2015年12月期间住院患者中2型糖尿病合并消化系统恶性肿瘤患者共65例，剔除重复病历，同一患者多次住院记为1例。均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。恶性肿瘤均有病理证实。排除标准：T1DM患者；妊娠期妇女；其他特殊类型糖尿病。
1.2研究方法
将65例研究对象根据性别、年龄、肿瘤分期、临床用药等不同特点进行分类比较。
1.3统计学方法
采用SPSS17.0软件进行统计学统计。计数资料及构成比以百分率表示，构成比间比较采用χ2检验。
2.结果
2.1患者的特点及肿瘤的种类
糖尿病平均发病年龄为57岁，恶性肿瘤平均发病年龄为66岁，男女分别占53.85、46.15%，男女构成比比较差异无统计学意义(P＞0.05）。其中发病率最高的是结直肠癌，其次是食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌见表。其中I期占6.15％(4／65)、Ⅱ期占20.96％(13／65)、Ⅲ期占32.30％(21／65)和Ⅳ期占40.59％(27／65)，以Ⅲ、IV期为主。见表。
2.2T2DM和消化道恶性肿瘤发病先后关系
27例患者(41.53％)在恶性肿瘤诊断时发现T2DM，均无明显多饮、多尿和多食等症状；21例T2DM早于恶性肿瘤存在1年至5年；恶性肿瘤诊断之前已经存在5年以上糖尿病史者共17例。
2.3病理结果
全部消化道恶性肿瘤的病理类型均为腺癌，其中高中低腺癌分别为26.15％、43.09%、30.76％。
2.4恶性肿瘤与药物间的关系
降糖药物中使用较多的药物依次为二甲双胍26.15％、胰岛素16.92％和磺脲类21.53％；化疗药物使用频率较高的依次为铂类(33次)、蒽环类（10次)、嘧啶类（38次)、紫杉类(18次)。
3.讨论
从本研究上看糖尿病平均发病年龄为57岁，恶性肿瘤平均发病年龄为66岁，男女分别占53.85、46.15%，男女构成比比较差异无统计学意义(P＞0.05）。其中发病率最高的是结直肠癌，这与多数学者研究一致。孔令亨等[2]回顾分析了472例结直肠癌患者的空腹血糖，发现糖尿病诱发结直肠癌可能与胰岛素抵抗、代谢综合征等多因素有关，就本组资料综合分析，糖尿病与结直肠癌存在一定相关性。
目前对糖尿病合并肿瘤的机制不明确，推测可能与高血糖状态、胰岛素抵抗、肥胖、免疫调节功能紊乱、炎症状态等有关联。国外的一些研究[3]也认为高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能参与了糖尿病致肿瘤的发生。廖二元等[4]研究认为有生物活性的胰岛素样生长因子能通过延长细胞存活的时间和促进增生使细胞数量增加，进而抑制细胞的凋亡。本组研究大部分为住院时T2DM才被诊断的，且无明显的多饮、多尿、多食等症状；有21例T2DM早于恶性肿瘤存在1年至5年；恶性肿瘤诊断之前已经存在5年以上糖尿病史者共17例。有研究发现[5]，一些恶性肿瘤如胰腺癌更容易发生于有5年以上糖尿病病史的患者。本研究中发现糖尿病合并恶性肿瘤患者分期偏晚，以Ⅲ、IV为主，较少的病人能手术根治，或者不具备手术条件，在降糖药选择过程中，二甲双胍、磺脲类为主要，因其降糖效果显著，价格便宜，是许多内科医生尤其基层医生的首选药物。其次，本院当时未开展放疗，故治疗以化疗为主。铂类、蒽环类、嘧啶类、紫杉类、激素和环磷酰胺是较易引起血糖升高的药物，在肿瘤治疗期间根据血糖结果及时调整用药方案，血糖控制良好，没有出现低血糖或酮症酸中毒。
综上所述，T2DM和消化道恶性肿瘤常合并存在，应加强T2DM患者肿瘤筛查以便早期发现。其次在一些化疗药物可能影响糖代谢，临床应用时需注意血糖监测，必要时调整用量。本研究属回顾性研究，存在资料收集不全、病例数偏小等问题，还有待进一步大样本多中心的研究证实。
【参考文献】
[1]LarssonSC,OrsiniN，WolkA.Diabetesmellitusandriskofcolorectalcancerrisk[J].CancerInst,2005,97：1679-1687.
[2]孔令亨，万德森，潘志忠，等.2型糖尿病与结直肠癌的关系[J].结直肠肛门外科，2007，13(1):4-7.
[3]ＦezzaEE,WachtelMS,Chiriva—InternatiM.Influenceofobesityontheriskofdevelopingcoloncancer[J].Gut,2006,55(2):285-291．
[4]廖二元，莫朝晖.内分泌学[M].3版.北京:人民卫生出版社，2012:1182-1201.
[5]FisherWE.Diabetes:riskfactorforthedevelopmentofpancreaticCancerormanifestationofthedisease.WorldJSurg,2001,25(4):503.