复健片促进MCAO大鼠中枢神经再生的机制研究

复健片促进MCAO大鼠中枢神经再生的机制研究

论文摘要

目的:探讨滋补肝肾中药复健片促进脑梗死后中枢神经再生的作用机制。方法:通过梳理古今对中风病的认识,结合导师多年的临床经验,提出肝肾阴虚是脑梗死的基本病机,观察导师验方复健片在大鼠MCAO后不同时相对BDNF、trk-B、Nogo-A、Omgp、NgR、slits、nestin、Brdu、NCAM、MAP-2、GAP-43及SYN等的变化,探讨复健片对神经再生营养因子、抑制因子、导向因子和内源性神经干细胞的增殖、迁移、分化以及轴突延伸和形成的影响。结果:复健片可增加神经生长营养因子表达,减少抑制因子表达,对神经元增殖、迁移、分化,轴突延伸、突触形成等有明显促进作用。结论:肝肾阴虚是脑梗死的基本病机,贯穿于脑梗死的始终。复健片可以通过多个靶点促进神经再生。

论文目录

  • 提要
  • Abstract
  • 引言
  • 第一部分 脑梗死后中枢神经再生的中医理论基础
  • 一、古今文献对中风病的认识
  • (一) 病名渊薮
  • (二) 病因病机
  • (三) 治法方药
  • (四) 小结
  • 二、中风病病位在脑
  • (一) 脑主神明
  • (二) 脑主思维、记忆
  • (三) 脑主感觉、认知
  • (四) 脑主运动
  • (五) 脑主五志
  • 三、脑梗死与肝肾密切相关
  • (一) 脑梗死与肝密切相关
  • (二) 脑梗死与肾密切相关
  • 四、肝肾阴虚是脑梗死的基本病机
  • (一) 脑梗死的病因
  • (二) 脑梗死的病机
  • (三) 肝肾阴虚贯穿脑梗死发生的始终
  • 五、滋补肝肾是脑梗死的基本治法
  • 六、滋补肝肾是促进中枢神经再生的重要途径
  • (一) 脑髓是神经发生的物质基础
  • (二) 肝肾与脑髓密切相关
  • 七、复健片体现滋补肝肾治法
  • (一) 复健片方义分析
  • (二) 复健片配伍特点
  • (三) 复健片现代药理研究
  • 第二部分 脑梗死后中枢神经再生的主要影响因素及可能机制
  • 一、脑的可塑性
  • (一) 中枢神经的再生性
  • (二) 突触的可塑性
  • (三) 远隔抑制解除
  • (四) 功能替代论
  • (五) 发芽
  • 二、中枢神经再生的主要机制
  • (一) 神经再生营养因子
  • (二) 神经再生抑制因子
  • (三) 神经再生导向因子
  • (四) 内源性神经干细胞
  • (五) 炎症和凋亡
  • (六) 兴奋性氨基酸
  • (七) 递质和受体
  • (八) 年龄
  • (九) 遗传因素
  • 第三部分 复健片促进中枢神经再生作用机制的实验研究
  • 一、实验材料
  • (一) 实验动物
  • (二) 实验药物
  • (三) 主要试剂
  • (四) 主要仪器
  • 二、实验方法
  • (一) 分组方法
  • (二) 造模方法
  • (三) 给药方法
  • (四) 样本含量
  • (五) 标本制备
  • (六) 图像分析
  • (七) 统计学方法
  • 三、复健片对不同时相MCAO大鼠神经营养因子的影响
  • (一) 复健片对不同时相MCAO大鼠BDNF表达的影响
  • (二) 复健片对不同时相MCAO大鼠trk-B表达的影响
  • 四、复健片对不同时相MCAO大鼠神经抑制因子表达的影响
  • (一) 复健片对不同时相MCAO大鼠Nogo-A表达的影响
  • (二) 复健片对不同时相MCAO大鼠Omgp表达的影响
  • (三) 复健片对不同时相MCAO大鼠NgR表达的影响
  • 五、复健片对不同时相MCAO大鼠神经导向因子表达的影响
  • 六、复健片对不同时相MCAO大鼠内源性神经干细胞的影响
  • (一) 复健片对不同时相MCAO大鼠内源性神经干细胞增殖的影响
  • (二) 复健片对不同时相MCAO大鼠内源性神经干细胞迁移的影响
  • (三) 复健片对不同时相MCAO大鼠内源性神经干细胞分化的影响
  • 七、复健片对不同时相MCAO大鼠轴突延伸的影响
  • 八、复健片对不同时相MCAO大鼠轴突形成的影响
  • 讨论
  • 一、局灶性脑缺血模型的建立及其评价
  • 二、复健片对神经生长因子的促进作用
  • 三、复健片对神经生长抑制因子的抑制作用
  • 四、复健片对神经生长导向因子的促进作用
  • 五、复健片对神经干细胞的干预作用
  • (一) 复健片促进神经干细胞增殖
  • (二) 复健片促进神经干细胞迁移
  • (三) 复健片促进神经干细胞分化
  • 六、复健片促进轴突延伸
  • 七、复健片促进突触形成
  • 结语
  • 参考文献
  • 综述
  • 参考文献
  • 附录
  • 致谢
  • 查新报告
  • 论文著作
  • 附件1
  • 科研课题
  • 附件2
  • 详细摘要
  • 相关论文文献

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