论文摘要
背景和目的:肾间质纤维化是各种进展性肾脏疾病的共同特征。无数的临床及实验室研究结果显示,肾小管间质损伤比肾小球硬化能更好的预测肾功能减退,然而关于肾间质纤维化进展的机制仍未十分明确。目前有关细胞因子在刺激成纤维细胞增生,巨噬细胞浸润及细胞外基质积聚降解等方面的作用一直是人们研究的热点。发现于1991年的结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor,CTGF）有着较为单一的致纤维化作用,被证明是致纤维化的关键因子。氯沙坦和辛伐他汀已被广泛应用于临床治疗慢性肾脏疾病,但二者的作用机制不同。辛伐他汀——HMG-CoA还原酶抑制剂（HRI）,作为经典的降脂药物,近年来发现还具有非依赖降脂的肾保护作用;氯沙坦,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体阻断剂—AT1受体阻断剂,通过阻断AT1受体,抑制AngⅡ的生物学活性。研究发现二者均可影响CTGF的表达,均具有减轻纤维化的肾保护作用。有人提出HRI非依赖降脂作用的Rho信号途径与AngⅡ激活的MAPK途径有协同作用,但联合氯沙坦和辛伐他汀在体内对于延缓肾间质纤维化是否具有累积效应,目前尚未检索到相关报道。单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型是经典的肾间质纤维化模型,具有肾小球病变不明显,不伴有高脂血症等特点。本实验联合氯沙坦和辛伐他汀,观察二者联用对于单侧输尿管梗阻大鼠。肾组织CTGF表达的影响,并对二者联用对肾间质纤维化的影响进行初步探讨。
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