房颤患者左、右心房结构重构及血管紧张素II受体的表达

论文摘要

目的:检测风湿性心脏瓣膜病的心房颤动患者的心房结构重构改变以及左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ受体亚型的表达。探讨肾素血管紧张素系统在心房颤动导致的心肌重构过程中的可能机制。方法:左、右心房组织标本取自行开胸心脏手术的患有二尖瓣疾患的风湿性心脏病患者。共入选了39名患者,其中慢性心房颤动患者25例、窦性心律患者14例。每一组织标本均应用常规HE染色及masson染色进行组织学检查,并应用组织学分析软件测定细胞外胶原容积分数进行定量。应用半定量逆转录聚合酶链式反应技术测定AT1和AT2 mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平。结果:与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大。两组患者间左室内径、右室内径、射血分数以及肺动脉压均无显著差异。组织学检查发现心房颤动患者心房有肌溶解、心肌肥厚及广泛的间质纤维化改变。并且masson染色发现,与窦性心律组患者相比,心房颤动组患者的左、右心房组织平均细胞外胶原间质面积分数均显著增大(p＜0.05)。左心房心房颤动组的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(p＜0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却没有显著改变。右心房血管紧张素Ⅱ受体亚型1和2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间没有显著差别。结论:慢性心房颤动患者心房形态、细胞外基质及心肌细胞等结构发生明显的病理改变。心房结构重构以心肌纤维化为主要特征,并以左心房改变最为明显。心房结构重构有助于房颤的房颤的发生与维持。肾素—血管紧张素系统参与了心房结构重构过程。心房颤动患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响。这表明AngⅡ和AT1参与了房颤过程。由AngⅡ—AT1激活介导的一系列效应可能是心房结构重构的相关分子机制之一。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号说明
• 前言
• 研究现状、成果
• 研究目的、方法
• 房颤患者左、右心房结构重构及血管紧张II受体的表达
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 结论
• 附图
• 参考文献
• 发表论文和参加科研情况说明
• 综述
• 心房颤动时心房重构及其相关分子机制
• 综述参考文献
• 致谢