徐州市儿童医院江苏徐州221006高继生
【摘要】目的：总结新生儿黄疸的病因，加强新生儿黄疸的防治。方法：回顾性分析我院100例新生儿黄疸患儿的临床资料。结果：100例均以间接胆红素增高为主，围产期因素是新生儿高胆红素血症的最常见病因（60%），其次为自身性疾病（32%），不明疾病原因（8%），均给予积极治疗，治愈率96%。结论：围产因素引起的新生儿黄疸发生率逐渐上升，应引起重视，加强围产保健，高危妊娠管理及高危分娩的监测，提高助产技术，及时处理新生儿窒息，及时防治孕期各种感染。尽可能减少新生儿高胆素血症的发生。
【关键词】新生儿；高胆红素血症；病因；治疗
新生儿黄疸（neonataljaundice）是新生儿期最常见的表现之一，若新生儿血液中胆红素超过5mg/dl(成年人超过2mg/dl)，即可以出现肉眼可见的黄疸，非结合胆红素增高是新生儿黄疸最常见的表现形式，重者可引起胆红素脑病（核黄疸），造成神经系统永久性损害[1]。新生儿黄疸分为生理性和病理性两种。我院新生儿科2010年1月-2015年1月收治新生儿黄疸100例，现报告分析如下：
1.临床资料
1.1一般资料
本组新生儿新生儿黄疸100例。其中男54例，女46例，足月儿60例，早产儿40例，出生体重＜2500g20例,2500-4000g60例，＞4000g20例，胎龄在37+5-43+4周。黄疸出现日龄：黄疸出现最早时间生后15小时，最迟生后5天，其中日龄<24h28例，1-7d40例，8-14d32例。
1.2诊断标准
约85%的足月儿及绝大多数早产儿在新生儿期会出现暂时性总胆红素增高，但绝大多数为生理性的。符合下列至一项即可以诊断为病理性黄疸[1]：①出生后24小时内出现黄疸；②血清总胆红素值已经达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准或每日上升＞85umol/L(5mg/dl)或每小时>0.85umol/L(0.5mg/dl)；③黄疸持续时间长，足月儿>2周,早产儿>4周；④黄疸消退后又重新出现；⑤血清结合胆红素＞34umol/L(2mg/dl)。
1.3病因及发病率
仅有围产期因素而未查出其他疾病者归为围产期因素所致组，新生儿有导致新生儿黄疸的疾病者，无论有无围产期因素，均归为自身疾病所致组；上述情况均无者归为病因不明组。
新生儿黄疸发病率比较
1.4统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行数据统计分析，计数资料和率的比较采用卡方检验，Ρ＜0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1发病率比较:运用统计学方法比较围产期因素组与另外两组，在发病率上有显著性的差异，计算结果X2=9.52，查表得到ｐ＜0.05。说明此种差异有统计学意义。围产期因素所致新生儿新生儿黄疸的发病率远远高于其他两种致病因素。
2.2治疗与转归:患儿入院后采用综合治疗，凡以间接胆红素增高为主的采用蓝光照射，照射时间为18-72小时，并予保暖，纠酸抗感染、血浆及白蛋白输注、供能、中成药及酶诱导剂、茵栀黄、苯巴比妥钠等综合治疗，疗效良好。黄疸消失，胆红素恢复正常，治愈率96%。
3.讨论
新生儿黄疸是新生儿时期常见症状之一，尤其是早期新生儿，它可以是正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，但严重者可致脑损伤。新生儿黄疸应辨别生理性和病理性，这对新生儿黄疸的识别、诊断和处理具有重要意义。
新生儿期胆红素的代谢不同于成年人主要如下[2]：（1）胆红素生成过多；（2）血浆白蛋白联结胆红素的能力不足；（3）肝细胞处理胆红素的能力差；（4）肠肝循环。此外，当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时更容易出现黄疸或黄疸加重。胆红素尤其是间接胆红素过高对组织细胞的毒性作用主要表现在以下3个方面【3】：①干扰细胞代谢使氧化磷酸化脱偶联，导致细胞损伤和功能异常。②改变脑细胞膜的组成和功能：脂溶性的间接胆红素可与脑细胞膜的脂质形成磷脂复合物而改变质膜组成和功能，使细胞膜的一些重要酶发生改变使膜电位和能量代谢发生障碍。③抑制脑细胞蛋白质和糖原酵解过程。
本组病例以围产期因素60例（60%），占首位，其中新生儿窒息和HIE30例，早产20例，剖宫产6例，高龄初产2例，颅内出血1例，药物影响1例，或为综合性因素，但以窒息病儿多见。新生儿窒息抑制肝脏尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的活性，造成肝细胞摄取和结合胆红素增高[4]。早产儿的胆红素代谢有其本身的特点，因早产儿肝脏酶系统发育未完善，血脑屏障尚未成熟，易发生高胆红素血症和核黄疸。而某些药物如磺胺、维生素K3等可与胆红素竞争Y、Z蛋白结合点。
其次为自身性疾病共32例（32%），其中新生儿感染20例（败血症4例，肺炎8例，腹泻6例，肝炎2例），新生儿溶血8例（ABO溶血7例,Rh溶血1例），母乳性黄疸2例，Crigler-Najjar1例，先天性胆道畸形1例。在自身性疾病中感染因素所致者占首位，细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可以导致溶血，以金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌引起的败血症多见。新生儿溶血是由于母婴血型不合引起，ABO溶血主要发生在母亲O型而胎儿A或B型，Rh溶血1例发生在既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲初产。母乳性黄疸2例可能与母乳β-葡萄糖醛酸苷酶水平较高，增加肝肠循环。Crigler-Najjar1例是由于先天性UDPGT缺乏。先天性胆道畸形，导致胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。此外，不明原因8例。
临床上将新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，其中根据不同病因，病理性黄疸又分为胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍以及胆汁排泄障碍三类。生理性黄疸不经治疗，最迟在生后2周后消退。而病理性黄疸往往是由于患儿体内代谢的异常引起胆红素的升高，如果不及时治疗，严重影响神经系统的发育，造成神经系统永久性的损害[5]。本组资料表明，围产因素引起的新生儿黄疸发生率逐渐上升，应引起重视，加强围产保健，高危妊娠管理及高危分娩的监测，提高助产技术，及时处理新生儿窒息，及时防治孕期各种感染。
参考文献：
[1]王卫平.儿科学[M].第八版.北京：人民卫生出版社，2013：119-120
[2]沈晓明，王卫平.儿科学[M].第七版.北京：人民卫生出版社，2008:115
[3]余小红.新生儿黄疸315例相关因素分析[J].临床医学，2014，34（1）：96-97.
[4]余子成，梅银雨.新生儿黄疸的病因及诊治分析[J].当代医学，2015，13（23）：141-142.
[5]赵维松.新生儿黄疸的临床诊治体会[J].中国卫生标准管理，2015，6（2）：187-188.