Rac1与VEGF在肝细胞癌中的表达及其临床意义

论文摘要

目的研究Rac1、VEGF在肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其相关性,以及二者与微血管密度（Micro vessel density,MVD）、Ki-67指数及术后复发的关系,探讨Rac1、VEGF在HCC肿瘤血管形成、侵袭转移的作用及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测Rac1、VEGF、CD34、Ki-67在43例HCC癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析系统测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度（Mean optical density,MOD）;根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD;根据Ki-67指数来判定肿瘤细胞增殖情况。结果1、Rac1蛋白在HCC癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,主要位于胞浆,癌组织表达高于癌旁肝组织（P<0.01）、正常肝组织（P<0.01）,HCC癌组织Rac1蛋白表达与VEGF蛋白表达正相关（r=0.583,P<0.01）,与MVD正相关（r =0.490,P<0.01）,与Ki-67指数正相关（r=0.466,P<0.01）。2、VEGF主要表达于HCC癌细胞浆,在癌旁肝组织和正常肝组织表达较弱,癌组织高于癌旁肝组织（P<0.01）、正常肝组织（P<0.01）;癌组织VEGF蛋白MOD水平与MVD正相关（r=0.355,P<0.05）,与Ki-67指数无相关性。3、CD34表达于HCC癌组织微血管及癌旁肝血窦内皮,其标记的MVD与Ki-67指数正相关（r =0.305,P<0.05）。4、Ki-67表达于HCC癌细胞核。结论1、Rac1在HCC中表达增强,参与肿瘤细胞增殖、细胞分化、肿瘤血管形成,促进HCC侵袭转移,影响术后复发。2、VEGF在HCC中表达增强,参与肿瘤血管形成,促进HCC侵袭转移,影响术后复发。3、CD34标记的MVD与HCC肿瘤大小、细胞分化、肿瘤细胞增殖、门静脉癌栓及术后复发密切相关。4、Ki-67指数与HCC门静脉癌栓、术后复发密切相关。5、Rac1通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成,该途径可能是Rac1参与HCC侵袭转移的一个重要机制。6、联合检测Racl、VEGF、MVD、Ki-67指数有助于评估HCC侵袭转移风险及术后复发的危险。

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