论文摘要
目的:肾间质纤维化是多种肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同通路。肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切。因而对其发生、发展的机制及其防治的研究已受到重视。研究表明,各种细胞因子、生长因子在肾间质纤维化发生中起着重要的作用。其中,转化生长因子β1（TGF-β1）、金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）是重要的促肾间质纤维化因子。细胞外基质（ECM）产生增加和（或）降解减少导致的ECM 异常积聚,是肾间质纤维化重要机制之一。TGF-β1通过增加ECM 成分如Ⅰ、II、III、IV 型胶原及纤维连接蛋白促使ECM 沉积,同时,通过促进ECM 降解的重要酶系TIMP-1 的合成来减少ECM 的降解。因此,下调TGF-β1、TIMP-1,抑制其在肾间质纤维化发生、发展中的作用,是一种有效的防止纤维化的手段。在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏的保护作用已得到人们的公认,但对醛固酮研究较少。近年研究证明,醛固酮做为独立的因素参与了心、肝、肺等器官组织的纤维化。醛固酮也是肾纤维化过程中一个重要因素,越来越受到各国学者的重视。新近国外文献报道,在单侧肾切除致高血压大鼠模型、残余肾衰竭模型、慢性环胞霉素A 肾毒性的大鼠模型中发现,醛固酮能增加前炎症基因MCP-1、IL-6、IL-1β的表达,上调TGF-β1、刺激肾间质
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