导读:本文包含了心脏保护作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川芎嗪,黄芪甲苷,配伍,心肌缺血再灌注
心脏保护作用论文文献综述
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[1]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
蔡欢[2]（2019）在《HIIT对糖尿病心肌病大鼠心肌GLP-1/GLP-1R表达的影响及其在心脏保护中的作用》一文中研究指出研究目的:糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是指除冠心病和高血压等疾病外,糖尿病患者具有的明确的心肌结构和功能改变的疾病,是一种由糖尿病继发而来的特殊的心肌病。胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是同时兼具降糖护心作用的肠促胰素,2型糖尿病患者体内GLP-1水平与健康人群相比显着降低,因此GLP-1可以作为治疗糖尿病的靶点之一。高强度间歇训练(highintensityinterval training)是高强度运动与间歇恢复期相结合,使机体经过短暂的恢复在一次运动中多次达到高强度的训练方式,且对心血管系统产生更深层的有效刺激,因此,HIIT也被应用于心脏疾病的康复。研究表明HIIT可提高糖尿病患者心脏功能,但其内在机制不得而知,HIIT是否通过提高GLP-1的水平达到心脏保护作用值得进一步研究。因此本研究意在观察8周高强度间歇训练对糖尿病心肌病大鼠心肌保护的效果,探讨内在生理机制。研究方法:80只Wistar大鼠随机抽取15只为对照组(CON组),其余大鼠进行DCM造模。造模前禁食12小时,按35mg/kg剂量腹腔内注射STZ(溶于0.1mmol/L柠檬酸缓冲液,PH=4.5),连续两次FBG≥11.1mmol/L,超声心动图检测发现大鼠出现E/A ratio小于1,IVRT延长,确认为DCM模型。DCM大鼠成模后,随机分为糖尿病心肌病组(DCM组,n=20)和高强度间歇训练干预组(HIIT组,n=10)。HIIT组进行8周有氧间歇训练。采用超声心动图对各组大鼠心功能(E/Aratio、IVRT、LVEF、FS)进行定性定量观察与分析;干预结束36小时后,大鼠禁食12小时,腹腔注射1%戊巴比妥那(35mg/kg)麻醉大鼠,打开胸腔,心尖取血,采用血清生化以及Elisa法检测血清FBG和FINs的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HOMA-β);取出心脏,用预冷的生理盐水冲洗,滤纸吸干,计算心指数;采用HE染色和天狼猩红染色对心脏组织切片进行染色,观察并测量心肌细胞横截面积,计算总胶原、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量;采用Real-Time PCR法检测心肌重塑相关基因α-MHC和β-MHC表达;通过Western Blot法分析心肌内GLP-1和GLP-1R蛋白表达量。研究结果:(1)与CON组大鼠相比,DCM大鼠FBG和HOMA-IR显着升高(P<0.01),HOMA-β显著降低(P<0.01),FINs水平略有升高,但没有统计学差异(P>0.05)。高血糖、胰岛素抵抗和β细胞功能下降说明了糖尿病模型的成功。此时,DCM大鼠E/A比值<1,IVRT延长(P<0.05),说明糖尿病大鼠出现舒张功能障碍,而收缩功能略有降低,但没有显着差异(P>0.05)。DCM组大鼠出现舒张收缩功能双重障碍,同时出现心指数增加、心腔扩大、心肌纤维化的现象(P<0.05),提示DCM大鼠已经发展为糖尿病心肌病。(2)DCM成模8周后,DCM大鼠E/A比值显着高于CON,并且E/A比值大于1.5,LVEF和FS均显着降低,说明此时心脏舒张收缩功能严重受损(P<0.01)。HIIT干预显着降低了E/A比值,提高LVEF和FS(P<0.01),说明HIIT提高了DCM大鼠心脏舒张功能。(3)DCM大鼠心脏出现离心性肥大,心肌组织内胶原纤维显着增加,胶原排列紊乱,大量Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原纤维呈弥漫状环绕在心肌细胞周围,HIIT干预控制了DCM大鼠心脏的离心性肥大的趋势减少了心肌内胶原的沉积,少量胶原纤维存在于心肌微血管周围,显着减轻了心肌纤维化。(4)和CON组大鼠相比,DCM组大鼠α-MHC的m RNA相对表达量显着降低(P<0.01),β-MHC的mRNA相对表达量显着升高(P<0.01)。与DCM组大鼠相比,HIIT干预显着提高α-MHC的m RNA相对表达量,降低β-MHC的m RNA相对表达量(P<0.01),HIIT组大鼠α-MHC的m RNA相对表达量显着高于CON组(P<0.01),说明了HIIT干预增加了心肌收缩力,逆转了心室的重塑。DCM组大鼠心肌组织GLP-1和GLP-1R的蛋白相对表达量显着低于CON组(P<0.05),HIIT干预显着提高DCM大鼠心肌内GLP-1的蛋白相对表达量(P<0.05),HIIT组GLP-1R的蛋白相对表达量显着高于DCM组(P<0.01)和CON组(P<0.05)。说明相对于提高心肌GLP-1的蛋白表达,HIIT干预对GLP-1R的蛋白表达作用更明显。研究结论:HIIT早期干预可能通过提高心肌内GLP-1蛋白表达水平,激活心肌内GLP-1R的蛋白表达,缓解心脏离心性肥大,有益于DCM大鼠心脏收缩和舒张功能的康复。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
田振军,李卓[3]（2019）在《新细胞因子——CHI3L1在有氧运动保护缺血心脏中的作用及其分子机制》一文中研究指出研究背景:心肌梗死(myocardial infarction,MI)后导致心肌细胞凋亡和心肌胶原增生,心功能恶化。有效预防心梗发生和心梗后的康复是国内外临床医师和学者们高度关注的问题。适宜运动可改善MI后心功能和心肌纤维化程度,抑制MI心肌细胞凋亡,促进血管新生,改善心功能。但运动康复的具体靶点及其机制仍需深入研究。几丁质酶3样蛋白1(Chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)存在于肝脏、肾脏、心脏和骨骼肌等多种组织器官中的分泌型糖蛋白。CHI3L1与其受体PAR2结合发挥促有丝分裂及生长,抑制细胞凋亡。Gorgens等证实,运动可调节骨骼肌CHI3L1及其受体PAR2的表达,并通过p38MAPK/AKT通路激活,刺激骨骼肌细胞增殖肥大。但CHI3L1是否参与运动保护心梗心脏的作用,其机制如何,目前尚无研究报道。因此,本研究拟探讨CHI3L1及其受体PAR2在有氧运动抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡和促进心肌血管新生中的作用及其机制。研究方法:H9C2细胞实验采用PAR2受体阻断剂(Veliparib,10μM/1h),PI3K抑制剂(LY294002,10μg/ml/40min),AMPK激动剂(AICAR,2mM/24h),rhCHI3L1(150ng/ml/24h),脂多糖(LPS,10μg/ml/4h)干预细胞。SD大鼠实验采用左冠状动脉前降支结扎术制备MI模型,随机分为假手术组,心梗组,心梗有氧运动组,心梗7d注射PAR-2阻断剂(FSLLRY-amide)组和心梗14d注射PAR-2阻断剂组,心梗7d和14d设生理盐水对照,每组8只。手术1wk后ME组进行1wk适应性跑台运动,之后进行4wk有氧运动。训练结束后次日腹腔麻醉,血流动力学检测评价心功能;Masson染色观察心肌胶原容积百分数(CFV%);Westernblotting测定H9C2和心肌CHI3L1/PAR2,pPI3K/PI3K,p AKT/AKT,p ERK/ERK等蛋白表达;Tunel检测细胞凋亡;小管形成实验观察成管数量;免疫荧光观察血管新生状况。研究结果:1)AMPK激动剂干预上调H9C2细胞中CHI3L1及其受体PAR2蛋白表达。2)rhCHI3L1和AICAR干预抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡。3)rh CHI3L1或/和AMPK激动剂激活H9C2细胞PI3K-AKT/ERK蛋白表达;且CHI3L1和AMPK联合干预效果最为显着。4)CHI3L1受体PAR2抑制剂Veliparib显着抑制H9C2细胞PI3K-AKT/ERK蛋白表达。5)rhCHI3L1或/和AICAR干预后,pPI3K/PI3K、pAKT/AKT和p ERK/ERK表达显着升高。表明,rh CHI3L1或/和AICAR干预是通过PI3K-AKT/ERK通路激活,发挥抑制细胞凋亡作用。使用PI3K抑制剂(LY294002)干预H9C2细胞后,pPI3K/PI3K、pAKT/AKT和p ERK/ERK表达显着降低,Bax表达显着升高。表明,CHI3L1通过PI3K-AKT/ERK通路抑制H9C2细胞凋亡。6)HUVEC细胞加入AMPK激动剂(AICAR)24h后,HUVEC细胞CHI3L1和PAR2表达显着上升。表明AMPK模拟运动效应显着上调HUVEC中CHI3L1及其受体PAR2蛋白表达。7)rh CHI3L1或/和AICAR干预12h后显着升高HUVEC成管数量和e NOS蛋白表达。LY294002干预后显着降低pPI3K/PI3K、p AKT/AKT、p ERK/ERK和eNOS/GAPDH表达,rh CHI3L1干预后显着升高。使用AICAR与PAR2受体阻断剂对HUVEC细胞进行干预。结果显示,AICAR干预显着升高p PI3K/PI3K、 p AKT/AKT、 pERK/ERK和e NOS表达,LY294002+Veliparib+AICAR干预后显着降低。表明运动通过激活CHI3L1/PAR2-PI3K-AKT/ERKe NOS通路促进血管新生。8)TUNEL染色结果显示,有氧运动显着降低心梗心脏TUNEL阳性颗粒显着减少;Bax/Bcl-2蛋白比值显着降低。表明,有氧运动显着抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡。免疫荧光观察和Western blotting检测结果显示,有氧运动促进心梗大鼠心肌血管新生。9)有氧运动显着上调心梗心肌CHI3L1/PAR2蛋白表达,激活PI3K/AKT-ERK通路,有氧运动显着升高MI心肌pPI3K/PI3K、p AKT/AKT和pERK/ERK表达。心梗大鼠连续注射PAR2受体阻断剂(FSLLRY-amide)在心梗7d和14d检测表明,PAR2受体阻断剂显着降低pPI3K/PI3K、p AKT/AKT和p ERK/ERK表达。表明有氧运动显着提高心梗心肌CHI3L1及其受体PAR2的表达,激活心肌PI3K/AKT-ERK通路。10)Masson染色结果显示,有氧运动显着降低MI心肌CVF%;血流动力学检测结果表明,有氧运动显着降低心脏LVEDP,显着升高±dp/dt max和LVSP。表明,有氧运动可显着降低大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能。研究结论:心梗心脏CHI3L1表达无显着性变化,有氧运动干预后,显着提高心梗心脏CHI3L1及其受体PAR2的表达水平,激活心梗心脏PI3K-AKT/ERK信号通路,改善心梗心脏的结构与功能;AMPK激动剂模拟运动效应的细胞实验证实,CHI3L1通过与其受体PAR2结合,激活PI3K-AKT/ERK信号通路发挥抑制细胞凋亡和促进血管新生的作用。表明,有氧运动通过激活CHI3L1/PAR2-PI3K-AKT/ERK通路,在MI心脏结构与功能改善中发挥作用。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
张琭[4]（2019）在《远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析》一文中研究指出目的研究心脏瓣膜手术中远端缺血预处理的心肌保护作用。方法 126例行心脏瓣膜手术治疗的患者,按照奇偶数字分组法分为试验组和对照组,每组63例。试验组术中应用远端缺预处理措施,而对照组未应用远端缺血预处理措施。比较两组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果试验组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平分别为(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于对照组的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中运用远端缺血预处理措施,可对患者的心肌进行有效的保护,建议临床推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期）
殷乐章,李伟,朱婷,孙冰,肖静[5]（2019）在《伪原薯蓣皂苷对双侧卵巢切除诱导的apoE~(-/-)小鼠心脏功能损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨伪原薯蓣皂苷(PPD)对双侧卵巢切除(OVX)诱导的apoE-/-小鼠心脏功能损伤的保护作用。方法采用8周apoE-/-雌鼠进行双侧卵巢切除手术,并随机分为假手术组(sham)、OVX组、OVX后给予伪原薯蓣皂苷组(OVX加PPD)、OVX后给予17β-雌二醇组(OVX加E2)。手术后高胆固醇饮食12周,建立绝经后雌鼠心脏损伤模型,最后4周隔天给予伪原薯蓣皂苷(2 mg/kg,腹腔注射)或E2 (0.5 mg/kg,肌注)。检测血浆中载脂蛋白和血脂含量;组织学观察心脏形态;心电图和超声心动检测心功能指标;实时定量RT-PCR法检测心房利钠因子(ANF)及炎症因子表达水平。结果与sham组相比,OVX显着增加了血浆中总胆固醇(TG)的含量,给予伪原薯蓣皂苷可以有效抑制该作用[(115±9)、(68±8)mg/d L](P <0.05)。心脏形态、心电图和超声心动结果显示,OVX术后导致小鼠心肌肥厚和心脏功能紊乱,给予伪原薯蓣皂苷后,心率[(266±8)/min、(468±11)/min]、P-R间期[(0.071±0.001)、(0.057±0.002)s]、QRS间期[(0.031±0.003)、(0.018±0.002)s)]、左室舒张末期内径(LVIDd)[(4±0.07)、(3.59±0.06)mm]、左室收缩期内径(LVIDs)[(2.42±0.07)、(2.03±0.04)mm](P <0.05)等心功能指标都得到了有效恢复。与OVX组相比,给予伪原薯蓣皂苷降低了ANF的m RNA的表达水平[(4.06±0.71)、(2.64±0.23)],同时抑制了炎症因子TNF-α[(13.43±1.01)、(6.12±0.95)]、IL-1β[(5.03±0.97)、(2.45±0.57)]和IL-6[(7.41±0.92)、(5.85±0.65)]的m RNA表达(P <0.05)。结论伪原薯蓣皂苷能有效缓解OVX诱导的apoE-/-小鼠血脂紊乱及心脏功能损伤。其作用与雌激素受体通路及下游炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)和心肌肥厚的检测标志物ANF的m RNA的表达水平密切相关。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年10期）
李世家,王贵松[6]（2019）在《远隔缺血适应心脏保护作用的神经机制》一文中研究指出急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的主要死亡原因~([1]),早期再灌注治疗包括溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是其最为有效的治疗手段。然而,再灌注治疗过程中无法避免的缺血再灌注损伤(IRI)所致的心肌细胞坏死或凋亡,在最终心肌梗死面积中所占比例达50%~([2]),严重影响STEMI患者的近期和远期预后。一直以来,探索减轻缺血再灌注损伤的心肌保护措施成为冠心病防治领域的研究热点。近年来,一系列基础和临床研究证实远隔缺血适应(RIC)对STEMI患者是一种有效的心脏保护策略,可改善患者心脏功能和临床预后~([3,4])。RIC通过对远隔组织或器官(如肢体)循(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年10期）
李鹏,陈凡,冯瑞兴,王财,刘子宁[7]（2019）在《天麻素对小鼠放射性心脏损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨天麻素对小鼠放射性心脏损伤的保护作用。方法 50只C57BL/6小鼠随机分为对照组,单纯照射组,照射+天麻素低、中、高剂量干预组(50、100、150mg/kg)。各实验组小鼠利用放疗加速器造模(照射剂量18 Gy)。药物干预组小鼠于照射前叁天开始每天于腹腔注射天麻素注射液一次。于照射后4周末,用ELISA法检测血清IL-6,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌组织caspase-3水平,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,单纯照射组小鼠心肌细胞凋亡率和IL-6、caspase-3、MDA表达水平明显升高,SOD表达水平明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05);与单纯照射组比较,中、高剂量药物干预组心肌细胞凋亡率和IL-6、caspase-3及MDA的表达水平明显减弱,SOD表达水平明显增强,差异具有统计学意义(P<0.05);与单纯照射组比较,低剂量药物干预组IL-6的表达减弱,具有统计学意义(P<0.05),心肌细胞凋亡率和caspase-3及SOD、MDA的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论天麻素可减轻小鼠心肌细胞的放射性心脏损伤:可能通过下调心肌细胞氧化应激反应程度、降低细胞凋亡及抗炎来实现保护作用。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年03期）
李晶晶,徐鹏,田攀,孙亚薇,常玉梅[8]（2019）在《运动预适应激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的心脏保护作用机制》一文中研究指出力竭运动可引起运动性心脏损伤,而运动预适应产生运动性心脏保护作用。在运动预适应对心脏的保护机制中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的激活在抑制心肌细胞凋亡的过程中发挥重要作用。通过干预激活PI3K-Akt信号通路,研究其对心肌细胞的影响,可为运动预适应的心脏保护作用提供理论依据。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年05期）
白静纯,姚玉杰,刘涛,董博文,于世明[9]（2019）在《右美托咪定在LPS致大鼠心脏损伤中的保护作用及其相关机制研究》一文中研究指出本试验旨在探究右美托咪定(DEX)对脓毒血症致大鼠心肌损伤的保护作用机制。选取体重180～220 g的健康雄性SD大鼠30只,随机均分为3组:空白对照组(CON组)、模型组(LPS组)、DEX干预组(DEX组)。LPS组和DEX组通过腹腔注射10 mg·kg~(-1)LPS建立脓毒血症模型,DEX组在腹腔注射LPS前30 min注射30μg·kg~(-1)右美托咪定预处理;CON组腹腔注射等量灭菌生理盐水。4 h后剖杀打开腹腔,通过大鼠腹主动脉采集血液并获取心肌组织,检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;HE染色观察心肌组织病理学变化;Western blot法检测心肌组织中NOX2、NLRP3、IL-1β和IL-18表达水平。结果显示:与CON组相比,LPS组大鼠血清中CK、LDH含量极显着升高(P<0.01或P<0.001),组织病理学观察发现心肌组织损伤加重,心肌纤维间隔增宽;NOX2及下游NLRP3炎症小体相关蛋白表达量均显着或极显着(P<0.05,P<0.01或P<0.001)升高。DEX组大鼠上述指标均较LPS组显着或极显着(P<0.05,P<0.01或P<0.001)下降,并与CON组无显着差异(P>0.05)。结果表明,DEX通过降低NOX2活性,抑制NLRP3炎症小体活化,最终下调炎症因子表达量,改善大鼠脓毒血症引起的心肌损伤。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年09期）
娄望,孙志博[10]（2019）在《麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注对冠心病（CHD）择期非心脏手术心肌保护作用》一文中研究指出目的评价CHD择期非心脏手术麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注对心肌的保护作用。方法选择在本院择期进行非心脏手术的CHD患者76例作为研究样本,将其依照随机排列法分为甲组和乙组,各38例,均给予气管插管全麻,甲组在麻醉诱导前10 min予以右美托咪定静脉注射,术中持续泵注,乙组则予以等量生理盐水,比较2组的围手术期心血管不良事件发生情况。结果甲组与乙组的围手术期心血管不良事件发生率行比较上,甲组低于乙组,有显着性的统计学差异(P<0.05)。结论 CHD择期非心脏手术选择麻醉诱导前负荷剂量右美托咪定静注及术中持续泵注有利于减少不良心血管事件,有效保护心肌。(本文来源于《国际感染病学(电子版)》期刊2019年03期）
心脏保护作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是指除冠心病和高血压等疾病外,糖尿病患者具有的明确的心肌结构和功能改变的疾病,是一种由糖尿病继发而来的特殊的心肌病。胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是同时兼具降糖护心作用的肠促胰素,2型糖尿病患者体内GLP-1水平与健康人群相比显着降低,因此GLP-1可以作为治疗糖尿病的靶点之一。高强度间歇训练(highintensityinterval training)是高强度运动与间歇恢复期相结合,使机体经过短暂的恢复在一次运动中多次达到高强度的训练方式,且对心血管系统产生更深层的有效刺激,因此,HIIT也被应用于心脏疾病的康复。研究表明HIIT可提高糖尿病患者心脏功能,但其内在机制不得而知,HIIT是否通过提高GLP-1的水平达到心脏保护作用值得进一步研究。因此本研究意在观察8周高强度间歇训练对糖尿病心肌病大鼠心肌保护的效果,探讨内在生理机制。研究方法:80只Wistar大鼠随机抽取15只为对照组(CON组),其余大鼠进行DCM造模。造模前禁食12小时,按35mg/kg剂量腹腔内注射STZ(溶于0.1mmol/L柠檬酸缓冲液,PH=4.5),连续两次FBG≥11.1mmol/L,超声心动图检测发现大鼠出现E/A ratio小于1,IVRT延长,确认为DCM模型。DCM大鼠成模后,随机分为糖尿病心肌病组(DCM组,n=20)和高强度间歇训练干预组(HIIT组,n=10)。HIIT组进行8周有氧间歇训练。采用超声心动图对各组大鼠心功能(E/Aratio、IVRT、LVEF、FS)进行定性定量观察与分析;干预结束36小时后,大鼠禁食12小时,腹腔注射1%戊巴比妥那(35mg/kg)麻醉大鼠,打开胸腔,心尖取血,采用血清生化以及Elisa法检测血清FBG和FINs的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HOMA-β);取出心脏,用预冷的生理盐水冲洗,滤纸吸干,计算心指数;采用HE染色和天狼猩红染色对心脏组织切片进行染色,观察并测量心肌细胞横截面积,计算总胶原、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量;采用Real-Time PCR法检测心肌重塑相关基因α-MHC和β-MHC表达;通过Western Blot法分析心肌内GLP-1和GLP-1R蛋白表达量。研究结果:(1)与CON组大鼠相比,DCM大鼠FBG和HOMA-IR显着升高(P<0.01),HOMA-β显著降低(P<0.01),FINs水平略有升高,但没有统计学差异(P>0.05)。高血糖、胰岛素抵抗和β细胞功能下降说明了糖尿病模型的成功。此时,DCM大鼠E/A比值<1,IVRT延长(P<0.05),说明糖尿病大鼠出现舒张功能障碍,而收缩功能略有降低,但没有显着差异(P>0.05)。DCM组大鼠出现舒张收缩功能双重障碍,同时出现心指数增加、心腔扩大、心肌纤维化的现象(P<0.05),提示DCM大鼠已经发展为糖尿病心肌病。(2)DCM成模8周后,DCM大鼠E/A比值显着高于CON,并且E/A比值大于1.5,LVEF和FS均显着降低,说明此时心脏舒张收缩功能严重受损(P<0.01)。HIIT干预显着降低了E/A比值,提高LVEF和FS(P<0.01),说明HIIT提高了DCM大鼠心脏舒张功能。(3)DCM大鼠心脏出现离心性肥大,心肌组织内胶原纤维显着增加,胶原排列紊乱,大量Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原纤维呈弥漫状环绕在心肌细胞周围,HIIT干预控制了DCM大鼠心脏的离心性肥大的趋势减少了心肌内胶原的沉积,少量胶原纤维存在于心肌微血管周围,显着减轻了心肌纤维化。(4)和CON组大鼠相比,DCM组大鼠α-MHC的m RNA相对表达量显着降低(P<0.01),β-MHC的mRNA相对表达量显着升高(P<0.01)。与DCM组大鼠相比,HIIT干预显着提高α-MHC的m RNA相对表达量,降低β-MHC的m RNA相对表达量(P<0.01),HIIT组大鼠α-MHC的m RNA相对表达量显着高于CON组(P<0.01),说明了HIIT干预增加了心肌收缩力,逆转了心室的重塑。DCM组大鼠心肌组织GLP-1和GLP-1R的蛋白相对表达量显着低于CON组(P<0.05),HIIT干预显着提高DCM大鼠心肌内GLP-1的蛋白相对表达量(P<0.05),HIIT组GLP-1R的蛋白相对表达量显着高于DCM组(P<0.01)和CON组(P<0.05)。说明相对于提高心肌GLP-1的蛋白表达,HIIT干预对GLP-1R的蛋白表达作用更明显。研究结论:HIIT早期干预可能通过提高心肌内GLP-1蛋白表达水平,激活心肌内GLP-1R的蛋白表达,缓解心脏离心性肥大,有益于DCM大鼠心脏收缩和舒张功能的康复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏保护作用论文参考文献
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