论文摘要
目的 近年来对COX-2的研究表明,在上皮组织癌中普遍存在COX-2过度表达现象,COX-2表达为基础的20-80倍,并且许多研究发现COX-2过表达可能与泌尿系肿瘤的发生发展有关,但其确切机制尚不清楚。目前认为肿瘤的生长须经历一个血管形成的过程,而COX-2是否通过影响肿瘤血管形成来影响肿瘤的生物学行为尚不清楚。本实验采用免疫组化技术检测肾癌组织中COX-2的表达和微血管密度,初步探讨COX-2与肾癌发生发展、临床病理结果及其与肿瘤血管生成之间的关系,为肾癌的治疗和预防开辟新的途径。 材料与方法 1997~2000年本院存档的肾癌组织标本34例。病理分级(WHO):G1级11例,G2级16例,G3级7例。病理分期(Robson):Ⅰ期4例,Ⅱ期17例,Ⅲ期8例,Ⅳ期5例。其中透明细胞癌17例,颗粒细胞癌11例,混合细胞癌6例。以15例癌周正常肾组织作为对照组。免疫组化采用SABC法。已知喉癌阳性切片作为阳性对照,PBS代替一抗作阴性对照。COX-2染色以胞浆染成棕黄或深棕黄色判定为阳性细胞,并按切片中阳性细胞百分率评分:1(0-10%),2(11-50%),3(51-75%),4(76-100%)。染色分数≥2判定为COX-2阳性。微血管密度(MVD)计数以染成棕黄色的单内皮细胞或内皮细胞簇作为1个血管计数。先在低倍镜(×100)观察并选择5个MVD最多的区域(热点,hot spot),而后在高倍镜(×400)下精确计数每个区域内微血管的数目,取平均值。所有资料经SPSS统计软件处理,实验组与正常组COX-2表达阳性率的比较及COX-2的表达与肾癌的病理
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