论文摘要
目的:探讨抑制核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)活性对糖尿病大鼠视网膜白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平的影响,为糖尿病性视网膜病变的预防和治疗提供新的策略。方法:将纯种Wistar大鼠分为A、B、C三组,A组为正常对照组(n=18只),B组为糖尿病无干预组(n=14只),C组为吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NF-κB抑制剂)干预组(n=11只),饲养16周后,取眼球,采用免疫组织化学技术检测视网膜NF-κBp65亚单位表达与分布;以双抗体夹心法ELISA检测IL-8含量;采用视网膜消化辅片PAS染色,进行视网膜微血管形态学检查。结果: NF-κB免疫阳性反应在正常对照组A组(n=12,0.1012±0.0210 OD)视网膜中表达较弱,其表达范围局限于视网膜节细胞层的部分细胞胞浆。而在糖尿病未干预组B组(n=9,0.2513±0.1030 OD,P<0.05),NF-κB的表达比A组明显增加,胞质呈深棕黄色,且阳性反应细胞数增多,范围表达明显增加。干预组C组(n=6,0.1427±0.0310 OD)NF-κB免疫阳性仅见神经节细胞胞质中,阳性细胞数明显少于B组(P<0.05),但较A组为多;B组(n=9,373±336pg/ml )视网膜IL-8水平较A组(n=14,36±32pg/ml,P<0.05 )增加,C组(n=9,146±137 pg/ml )介于两者之间,与B组比较差异具有显著性意义(P<0.05);糖尿病视网膜微血管形态学检查周细胞数目B组较A组减少明显,无细胞血管数增多。结论:糖尿病大鼠视网膜NF-κB活性增加,NF-κB活化后IL-8的表达增加,参与糖尿病性视网膜病变中新生血管的发生,抑制NF-κB活性延缓DR的发展,提示NF-κB在DR发病中起重要作用。
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