单纯性肥胖人群2型糖尿病发病相关危险因素分析

单纯性肥胖人群2型糖尿病发病相关危险因素分析

论文摘要

目的:了解单纯性肥胖人群发生2型糖尿病的流行病学情况,探讨该人群发生2型糖尿病的相关危险因素,进而对其2型糖尿病的预测和预防提供依据。研究对象及方法:1研究对象:石家庄市区的单纯性肥胖人群(从本院体检中心健康查体人群中筛选,据2002年亚太地区的肥胖标准,体重指数(BMI)≥25kg/m2,经临床和实验室检查除外高血压、冠心病、血脂异常、糖尿病或糖耐量异常及其他疾病,女性排除绝经者。年龄在35-55岁)共583例,其中男性316例,女性267例。2研究方法:2000年采集入组人群信息:记录基本信息(包括性别、年龄、日常生活习惯、糖尿病家族史等),测定心率(heart rate, HR)、血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂(包括总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c))、空腹血糖及胰岛素浓度、血管内皮依赖性舒张功能(endothelium dependent dilatation,EDD)。计算体重指数(body mass index, BMI)、腰臀比(waist hip ratio, WHR)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance index, HOMA-IR)。2007年对入组人群进行随访,回顾其历年体检报告及病历医疗本。详细了解随访对象7年间个人疾病史(尤其是否有2型糖尿病、高血压、冠心病、脂代谢异常等病史),按照相同方法再次测定上述指标,并行口服葡萄糖耐量试验,测定2小时血糖。按随访终点是否发生2型糖尿病将随访人群分为糖尿病组和非糖尿病组。3统计分析:计量资料以X|-±S表示,各组数据均经正态性检验,非正态分布者经对数转换成正态分布资料后进行统计分析。使用统计软件spss15.0对所得数据进行处理。两组间计量资料的比较采用t检验,计数资料比较采用卡方检验;各研究因素与2型糖尿病的相关性采用双变量相关分析、Logistic回归分析进行研究,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1初访时纳入583例,共随访到524例,随访率为89.88%。其中糖尿病组96例,非糖尿病组428例。两组间基线资料比较:糖尿病组收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、BMI、WHR、TC、LDL-c、HOMA-IR,以及男性、2型糖尿病家族史、吸烟、饮酒史所占百分比均高于非糖尿病组;EDD、HDL-c低于非糖尿病组;年龄、HR、TG在两组间无显著性差异。2入组前后BMI分别为28.51±1.86、28.63±2.20,二者无统计学差异。统计2型糖尿病7年累积发病率为18.3%。3各研究因素分别与2型糖尿病发病情况进行双变量相关分析显示:性别、年龄、SBP、BMI、WHR、TC、LDL-c、HDL-c、HOMA-IR、EDD、2型糖尿病家族史、吸烟、饮酒与糖尿病发病均有相关性;HR、DBP、TG与糖尿病的相关分析无统计学意义。4对所有可能危险因素进行Logistic回归分析,结果显示:HOMA-IR(OR=2.067)、WHR(OR=1.889)、EDD (OR=1.856)、BMI(OR=1.847)、2型糖尿病家族史(OR=1.842)、男性(OR=1.759)、年龄(OR=1.451)、吸烟史(OR=1.375)、HDL-c(OR=0.645)均与2型糖尿病的发病有相关性,而SBP、TC、LDL-c、饮酒习惯未能纳入回归模型。5统计高血压、冠心病、脂代谢异常的累积发病率为17.4%、13.5%、22.5%。糖尿病组与非糖尿病组比较,前者(26.0%、20.8%、33.3%)均明显高于后者(15.7%、11.9%、20.1%),有统计学差异,显示在单纯性肥胖人群2型糖尿病的发病与高血压、冠心病、脂代谢异常有相关性,上述慢性疾病间存在明显的聚集性。结论:1肥胖人群2型糖尿病的发病率较体重正常人群明显增高,肥胖人群的健康状况令人担忧,值得引起广大医务工作者及肥胖者本人注意。2在单纯性肥胖人群发生2型糖尿病的过程中存在多重危险因素,对具有该特征的人群实行一级预防,通过行为干预、药物干预消除部分危险因素,可能达到降低2型糖尿病发病率的目的。3 2型糖尿病与高血压、冠心病、脂代谢异常的发病有聚集性,对已经出现并发症的肥胖患者,采取积极干预措施,防止或延缓其它并发症的发生、发展是很有必要的。

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 对象与方法
  • 结果
  • 附表
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 综述 肥胖病与2 型糖尿病的发生及相关危险因素分析
  • 致谢
  • 个人简历
  • 相关论文文献

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