益生菌对感染幽门螺杆菌的C57BL/6小鼠胃黏膜IL-4、IL-8、IL-10和IFN-γ的调节效应

论文摘要

背景与目的：益生菌对于治疗H.pylori感染可以起到有益的作用,但对其作用机制尚未完全明确,本实验通过H.pylori感染的小鼠模型研究益生菌的免疫调节效应。：观察益生菌对C57BL/6小鼠H.pylori感染性胃炎的治疗作用,探讨益生菌防治H.pylori感染的作用机制。方法：通过接种H.pylori,建立C57BL/6小鼠H.pylori感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组8只。第1组（标准三联干预治疗组）、第2组（乳酸杆菌、双歧杆菌和肠球菌联合标准三联治疗组）、第3组（模型组）、第4组（空白对照组）,最后一次灌胃4wk后处死小鼠,HE染色判断小鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行H.pylori的检测,流式细胞仪检测外周血Th1/Th2比例,ELISA检测胃黏膜中IL-4、IL-8、IL-10和IFN-y的含量。结果：治疗4wk不同组H.pylori根除率三联法联合益生菌治疗组C57BL/6小鼠H.pylori的根除率（87.8%）与标准三联治疗组（62.5%）相比显著升高（P<0.05）；标准三联治疗组小鼠胃黏膜慢性炎症评分（1.81±0.28）与模型对照组（2.33±0.45）相比显著降低（P<0.05）；三联法联合益生菌治疗组C57BL/6小鼠胃黏膜慢性评分（1.07±0.26）与标准三联治疗组、模型对照组相比显著降低（P<0.05）,但与空白对照组（0.11±0.04）相比仍有显著性差异（P<0.05）；三联法联合益生菌治疗组小鼠外周血Thl/Th2比例最低（1.78±0.12）,与三联治疗组（6.34±0.12）、模型组（8.27±0.16）相比有显著性差异（P<0.05）；和空白对照组（2.06±0.14）相比无显著差异（P>0.05）。三联法联合益生菌治疗组小鼠胃黏膜的IL-8（74.56±5.84）、IFN-γ含量（59.43±2.07）与标准三联治疗组（104.18±3.28,107.32±3.06）和模型组（188.61±4.48,169.82±3.81）相比显著下降（P<0.05）,但与空白对照组（1.35±0.46,1.46±0.56）相比仍有显著性差异（P<0.05）；标准三联治疗组小鼠胃黏膜的IL-8、IFN-γ含量与模型对照组相比有显著下降（P<0.05）；但与空白对照组比仍有显著性差异（P<0.05）；三联法联合益生菌治疗组小鼠胃黏膜的IL-4（43.46±3.62）、IL-10含量（74.21±2.27）与标准三联治疗组（4.63±0.47,5.24±0.23）、模型对照组（3.37±0.33,4.51±0.42）和空白对照组（1.23±0.27,4.73±1.42）相比显著升高（P<0.05）；标准三联治疗组、模型对照组和空白对照组之间小鼠胃黏膜的IL-4、IL-10含量无显著差异（P>0.05）结论：益生菌联合以PPI为基础的标准三联法治疗可显著提高H.pylori根除率,降低IL-8、IFN-γ等致炎因子的水平,减轻胃黏膜中性粒细胞的浸润；另外,益生菌可以促进IL-4、IL-10等抗炎因子的生成进而诱导Th2细胞免疫应答。

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