血管紧张素转换酶抑制剂干预心房颤动心房重构的研究

血管紧张素转换酶抑制剂干预心房颤动心房重构的研究

论文题目: 血管紧张素转换酶抑制剂干预心房颤动心房重构的研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 内科学

作者: 李建平

导师: 张薇

关键词: 卡托晋利,心房颤动,电重构,单相动作电位,超载,血管紧张素,型钙通道,肌浆网钙酶

文献来源: 山东大学

发表年度: 2005

论文摘要: 研究背景 心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,它严重影响着患者的生活质量,心功能状态,且其高发的血栓栓塞并发症显著增加了患者的致残、致死率。目前抗心律失常药物仍然是控制房颤最常用的方法,但缺乏以机制为基础的根本性治疗措施,因此,研究房颤发生和维持机制,开辟药物治疗的新靶点具有重要意义。 近年来大量的研究已证实,心房电重构是房颤发生和维持的关键环节,心房肌细胞内Ca2+超负荷是房颤电重构的特征表现,而细胞膜L-型Ca2+通道和肌浆网(SR)Ca2+调控蛋白的基因表达和功能减低是导致心房肌细胞内Ca2+超负荷的主要因素,因此探寻房颤电重构时,是何种因素介导了细胞膜L-型Ca2+通道和肌浆网的Ca2+调控蛋白的功能改变,从而导致电重构的发生,对于阐明房颤的电生理机制和寻找房颤的治疗方法意义重大。肾素血管紧张素系统(renjn-angiotensin system RAS)的激活对心血管的损害作用,早已被人们所认识。Pedersen等在用ACEI治疗急性心梗后左心功能不全患者时,观察到ACEI降低心梗后左室功能不全患者房颤的发生率达55%。有关血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房的电生理和病理生理作用目前知之甚少,ACEI并非抗心律失常药物,然而却可发挥抗心律失常作用,其机制尚不完全清楚,但至少有一点可以肯定,当房颤发生时RAS处于高活化状态。晚近Nakashima等研究了AT1受体拮抗剂坎地沙坦和ACEI卡托普利对短期快速起搏(180分钟)诱发实验犬心房电重构的抑制作用,首次证实:AngⅡ参与急性心房电重构形成机制。然而AngⅡ在慢性房颤实验动物心房电重构中的电生理作用仍未被研究,ACEI可否通过阻滞RAS激活,抑制慢性房颤实验犬心房电重构的发生,进而成为临床控制和预防房颤的理想药物,成为本课题的构题设想。

论文目录:

概述

论文Ⅰ 卡托普利干预心房颤动心房电重构的实验研究

中文摘要

英文摘要

符号说明

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

附表

附图

参考文献

论文Ⅱ 卡托普利干预心房颤动心房结构重构的实验研究

中文摘要

英文摘要

符号说明

前言

材料与方法

结果

讨论

结论

附表

附图

参考文献

论文Ⅲ 贝那普利预防心房颤动复发和对左房功能影响的临床研究

中文摘要

英文摘要

符号说明

前言

研究对象与方法

结果

讨论

结论

附表

附图

参考文献

致谢

攻读博士学位期间发表的论文

学位论文评阅及答辩情况表

发布时间: 2005-10-17

参考文献

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血管紧张素转换酶抑制剂干预心房颤动心房重构的研究
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