论文摘要
目的观察藻酸双酯钠（PSS）对大鼠离体内皮完整及去内皮胸主动脉的直接效应，并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管环标本浴管内实验，观察累积浓度PSS(0.05～500mg·L-1)对基础状态和KCl预收缩以及累积浓度PSS(0.05～5000mg·L-1)对去氧肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整血管环的作用。观察累积浓度PSS(0.05～500mg·L-1)对基础状态、KCl预收缩和去氧肾上腺素（PE）预收缩的去内皮血管环的作用。在有钙或无钙K—H液中，测定去内皮血管环用不同浓度PSS(0.05～500mg·L-1)预孵后，对不同试剂诱导的血管收缩效应的影响。分别以磷阿米酮、消炎痛和卡托普利预孵内皮完整血管环后，以PE预收缩，观察累积浓度PSS(0.05～1500mg·L-1)的血管舒缩效应。内皮完整血管环用PSS(500mg·L-1)预孵后，以PE预收缩，观察累积浓度乙酰胆碱（ACh）的血管舒张效应。结果在内皮完整血管环，PSS(0.05～500mg·L-1)对基础状态或KCl预收缩血管环的张力无明显影响；对去氧肾上腺素（PE）预收缩的血管环，低浓度PSS(0.05～15mg·L-1)对PE预收缩血管环张力无明显影响，高浓度PSS(50～5000mg·L-1)却可使PE预收缩血管环张力显著升高。而在血管内皮被去除后，累加PSS(0.05～500mg·L-1)对基础状态、KCl预收缩或PE预收缩血管环张力无明显影响。PSS(0.05～500mg·L-1)预孵对累积浓度KCl或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响。PSS(500mg·L-1)预孵后对KCl诱导外钙内流，或PE诱导内钙释放及外钙内流引起的去内皮血管收缩效应无明显影响。内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮和环氧化酶抑制剂吲哚美辛预孵对PE预收缩内皮完整血管环的PSS收缩作用无明显影响，血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利预孵可部分抑制PSS的血管收缩。PSS(500mg·L-1)对PE预收缩内皮完整血管环的乙酰胆碱血管舒张效应无明显影响。结论在0.05～500mg·L-1浓度范围内，PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用。高浓度PSS(50～5000mg·L-1)对胸主动脉具有内皮依赖性收缩作用，其机制可能部分与促进血管紧张素Ⅱ的合成和（或）激活有关。