论文摘要
目的：通过观察雾化吸入利多卡因对支气管哮喘模型大鼠肺组织中水通道蛋白5 （Aquaporin 5, AQP5）、热休克蛋白70 （Heat shock protein 70, HSP70）、核因子kB （Nuclear factor-kappe B, NF-kB）的表达及血清中白细胞介素-13（Interleukin-13, IL-13）浓度的影响,探索利多卡因对哮喘大鼠气道炎性反应的作用。方法：Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、哮喘组（A组）、地塞米松组（D组）和利多卡因组（L组）。A组用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘。D组、L组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入0.02%地塞米松和0.04%利多卡因20min。C组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入。末次雾化吸入后24小时内采集静脉血,测定血清中IL-13的浓度；取肺组织,测定湿干重比（W/D）、用免疫组化方法观察AQP5、HSP70、NF-kB的表达,光镜下观察组织病理学改变。结果：和C组相比,A组肺组织AQP5表达降低,HSP70、NF-kB的表达上调,血清中IL-13的浓度及W/D增高（P<0.05）；和A组相比,D、L组肺组织AQP5表达增高,HSP70、NF-kB的表达下调,血清中IL-13的浓度及W/D降低（P<0.05）。A组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,D组、L组病理损伤程度减轻。结论：雾化吸入利多卡因可通过增加哮喘大鼠肺组织AQP5表达、降低HSP70、NF-kB的表达以及血清IL-13的浓度,减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症反应。
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