论文摘要
目的:FHL家族成员包括FHL1-5,它们参与调节细胞生存、转录和信号转导等重要生物学功能。肺癌是死亡率最高的恶性肿瘤。本研究旨在1.探讨FHL1及在肺癌中的表达水平及可能的机制;2.FHL3在肺癌中的表达;3.EYA2在肺癌中的表达。方法:1.收集原发性肺癌患者手术切除的新鲜组织标本及部分临床资料,分别用Western blotting和免疫组化方法检测FHL1和FHL3在肺癌及癌旁肺组织中的表达,用免疫组化方法检测EYA2在肺癌及癌旁肺组织中的表达;2.用Western blotting检测FHL1和FHL3在肺癌细胞株中的表达;3.用阳离子脂质体法转染肺癌细胞株,筛选FHL1过量表达及RNAi敲除克隆;4.分析p53、Ki67及p16与FHL1在肺癌中表达的相关性。结果:1.FHL1在肺癌中表达明显低于正常肺组织。FHL1在肺癌中的表达水平与病理学类型、分化程度有关。FHL1在BAC中表达高于其它类型。高-中分化癌中FHL1表达高于低分化癌。2.FHL1在H1299中强表达,在A549、Calu-3及H460中均无表达。在人胚肺细胞MRC-5中也无表达。利用H1299及A549进行细胞转染实验筛选FHL1过量表达及RNAi敲除的稳定克隆实验未获得成功。3.FHL1在肺癌中的表达与p53、Ki67、p16均无相关性,鳞癌中p53、Ki67表达明显高于腺癌,p16表达与pTNM分期有关。4.FHL3在肺癌中的表达与性别、病理类型有关,与年龄、pTNM分期、分化程度、淋巴结有无转移等因素无关。与正常肺组织相比,FHL3在腺癌中表达显著升高。FHL3在Calu-3及H1299两个腺癌细胞株中表达水平升高。5.EYA2在肺癌组织中表达水平升高,EYA2的表达与分化程度有关,与病理类型、TNM分期、淋巴结转移等因素无关。结论:1.FHL1在肺癌中表达水平降低,FHL1可能作为抑癌基因在肺癌中发挥作用。FHL1与p53、p16等抑癌基因在肺癌中表达无相关性,但不能排除它们之间的相互作用。2.FHL3在肺腺癌中表达水平升高,FHL3可能作为转录激活因子参与恶性肿瘤的发病。3.EYA2在肺癌中表达水平升高,EYA2是可能的癌基因成员。
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