论文摘要
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织病理学改变,核因子κB（NFκB）、白介素-1（IL-1）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达,及神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的干预作用。方法:参照ZeaIonga线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机将54只雄性SD大鼠分为3个组,分别为假手术组、缺血再灌注组、神经生长因子组,每组18只。各组大鼠分别在脑缺血2小时再灌注24、48、72小时后做神经功能缺损评分,HE染色观察缺血区脑组织病理学改变,应用免疫组织化学染色检测上述区域脑组织NFκB、IL-1、ICAM-1的表达变化。结果:（1）神经功能缺损评分:①假手术组无神经功能缺损,②脑缺血再灌注组神经功能缺损评分平均为3分,③神经生长因子组神经功能缺损评分平均为1分,与脑缺血再灌注组比较有统计学意义（P<0.05）;（2）皮层缺血灶组织病理学改变:①假手术组相应皮层无缺血性组织病理学改变,②脑缺血再灌注组:镜下脑组织的缺血核心区细胞染色淡,细胞数量明显减少,细胞肿胀,细胞核碎裂溶解,缺血周边区周围血管扩张,③神经生长因子组:脑组织的缺血核心区及周边区也可见上述改变,但各对应时间点均较脑缺血再灌注组轻;⑶皮层缺血灶NFκB、IL-1、ICAM-1表达变化:①假手术组相应皮层有少量NFκB、IL-1、ICAM-1表达,②与假手术组比较,脑缺血再灌注组NFκB的表达量显著增加,再灌注24h、48h、72h灰度值分别为94.12±10.63、89.15±8.14、83.17±8.88（p<0.01）,IL-1、ICAM-1表达的峰值（再灌注24h）明显升高,灰度值分别为170.62±5.24、126.36±4.77（p<0.01）,③与缺血再灌注组比较,神经生长因子组NFκB的表达量显著减少,各对应时间点其灰度值分别为65.23±5.84、60.38±3.48、56.35±4.19（p<0.05）,IL-1、ICAM-1表达的峰值（再灌注24h）明显降低,灰度值分别154.24±5.22、107.28±5.62（p<0.05）。结论:⑴神经生长因子可减轻局灶性脑缺血再灌注后SD大鼠神经功能缺损症状;⑵神经生长因子可减轻皮层缺血灶脑组织病理学改变;⑶神经生长因子可抑制皮层缺血灶脑组织NFκB、IL-1、ICAM-1生化指标表达,表明神经生长因子可抑制脑缺血再灌注后炎症反应,提示其具有一定的神经保护作用。
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