论文摘要
目的：观察常规使用阿托伐他汀（立普妥,20mg/qn）治疗的急性冠脉综合征（ACS）患者PCI术前12小时单次给予80mg强化治疗对血中可溶性CD40L配体（sCD40L）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响,探讨单次阿托伐他汀强化治疗对ACS患者PCI术后心肌保护作用机制。方法：60例计划行PCI治疗的ACS患者随机分为对照组30例（阿托伐他汀20mg/qn）和强化组30例（术前12小时加用阿托伐他汀80mg）。测定术前及术后24小时、48小时sCD40L、hs-CRP、cTnI、CK-MB水平,分析强化他汀治疗对PCI所致的炎症反应及其相关心肌梗死发生率的影响。前瞻性随访1个月,观察30天主要不良心血管事件（死亡、非致命性心肌梗死、靶血管血运重建）的发生率。结果：1.强化组术后24小时及48小时血浆sCD40L水平较术前变化无统计学差异（P>0.05）。对照组术后24小时血浆sCD40L较术前升高（1649.00±1031.75vs 1220.00±756.91.P<0.01）,术后48小时较术前变化无统计学差异（1087.92±603.81 vs 1220.00±756.91,P>0.05）。2.强化组和对照组术后24小时、48小时血中hs-CRP水平均较术前升高,差异具有统计学意义（P<0.001）,但强化组术后24小时血中hs-CRP水平较对照组升高幅度低（4.80 vs 8.03,P<0.05）。3.强化组和对照组术后24小时cTnI水平与术前比较明显升高（1.68±1.55vs 0.77±0.66,P<0.001）,（1.32±1.11 vs 0.66±0.48,P<0.001）,且cTnI与sCD40L （r=0.313, P=0.023）、hs-CRP （r=0.288, P=0.033）呈正相关；与术前相比强化组和对照组术后24小时CK-MB水平均明显升高（2.84±1.74 vs 1.87±1.43,P<0.001）,（3.30±1.99 vs 1.98±1.32,P<0.001）：且CK-MB与sCD40L（r=0.421, P=0.001）、hs-CRP （r=0.283, P=0.030）呈正相关。4.强化组和对照组比较cTnI、CK-MB升高大于3倍正常上限的比率分别为（3.33% vs 10.00%,P=0.617）（6.67%vs 10.00%,P=1.000）。5.两组患者用药前后ALT、AST、Cr均无明显变化（P>0.05）。两组均出现1例患者肝酶高于3倍正常上限,均发生于联用贝特类药物降低甘油三酯的患者,但无1例出现黄疸及胆红素升高大于正常值。未发现肌痛、肌无力、CK升高等肌肉损害症状。6.随访30d,两组均未发生死亡非致命性心肌梗塞、靶血管血运重建等严重不良心血管事件。结论：1.PCI术后可导致局部炎症激活及血小板活化,术前应加强预防性抗炎和抗血小板治疗；2.PCI可引起心肌损伤,且PCI术后心肌损伤与局部炎症激活及血小板活化有关；3.对于已接受阿托伐他汀治疗的ACS患者,术前12h单次给予阿托伐他汀80mg强化治疗,可降低血浆sCD40L、hs-CRP水平,降低围手术期心梗发生率,提示抗炎及抗血小板作用可能是强化阿托伐他汀产生心肌保护作用机制；4.常规使用阿托伐他汀治疗的患者PCI术前再次给予80mg强化治疗具有良好的安全性。
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