导读:本文包含了人肺鳞癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺鳞癌细胞,巨噬细胞迁移抑制因子,FAS蛋白,细胞增殖
人肺鳞癌细胞论文文献综述
何大保,聂群,李宁,刘晓洪,张勇刚[1]（2019）在《靶向细胞表面DcR3适配体促进肺鳞癌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨靶向细胞表面DcR3适配体对肺鳞癌细胞SK-MES-1、NCI-H520增殖凋亡的影响。方法采用聚合酶链反应、凝胶电泳对SK-MES-1、NCI-H520细胞DcR3 mRNA表达水平进行检测,应用MTT法检测靶向细胞表面DcR3适配体对细胞增殖抑制率,流式细胞仪分析细胞周期分布,采用Western blot法分析FAS的表达变化。结果 SK-MES-1细胞DcR3 mRNA相对表达水平为(1.134±0.115),靶向细胞表面DcR3适配体与细胞共孵育后DcR3 mRNA相对表达水平为(0.497±0.062),差异具有统计学意义(t=7.026,P<0.001);NCI-H520细胞DcR3 mRNA相对表达水平为(1.036±0.078),靶向细胞表面DcR3适配体与细胞共孵育后DcR3 mRNA相对表达水平为(0.419±0.028),差异具有统计学意义(t=7.193,P<0.001)。经靶向细胞表面DcR3适配体处理的G_0/G_1、S期SK-MES-1、NCI-H520细胞与未经处理的空白对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05),其中G_0/G_1期细胞显着高于未经处理的空白对照组(P<0.05),S期细胞显着低于未经处理的空白对照组(P<0.05)。SK-MES-1、NCI-H520细胞经靶向细胞表面DcR3适配体处理后FAS蛋白表达量降低,且随着靶向细胞表面DcR3适配体浓度的加大而减低,差异具有统计学意义(F分别为8.024、12.419,<0.001)。结论 DcR3可能参与肺鳞癌细胞的生长、增殖,为其治疗提供了新的靶点。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年09期）
周小敏,赵展庆,林奇栋,余秉昌,黄国定[2]（2019）在《微小RNA-423靶向调控BAP1表达及对肺鳞癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-423(miR-423)对BRCA1相关蛋白1(BAP1)表达及肺鳞癌细胞NCI-H2170增殖和凋亡的影响。方法采用miR-Pathway和Kaplan-Meier Plotter在线分析肺腺癌和肺鳞癌中miR-423的表达、调控信号通路及与预后的关系。脂质体法向NCI-H2170细胞分别转染miR-423模拟物(过表达组)和抑制物(抑制组),以未转染的细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测NCI-H2170细胞的miR-423水平,活细胞计数CCK-8试剂盒检测增殖情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-423与BAP1的靶向关系,Western blotting检测BAP1水平。结果在线分析结果提示miR-423在肺腺癌中调控8条信号通路,在鳞癌中调控35条信号通路;与正常组织相比,miR-423在肺腺癌组织表达降低而在肺鳞癌中表达升高;miR-423水平与腺癌的预后无关,而仅与鳞癌的预后有关(HR=0.63,95%CI:0.46～0.87,P=0.004)。QPCR结果显示与对照组(1.024±0.206)相比,过表达组的miR-423水平升高为3.162±0.856,而抑制组降低为0.215±0.043,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,过表达组48、72 h的细胞增殖水平升高,而抑制组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果显示与对照组的(7.352±1.434)%相比,过表达组的凋亡率降低为(2.851±0.723)%,而抑制组的凋亡率升高为(16.028±4.206)%,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-423模拟物可抑制BAP1野生型3′端非翻译区的相对荧光素酶活性,但对突变型BAP1的无影响;与对照组(0.611±0.016)相比,过表达组的BAP1水平降低为0.214±0.054,而抑制组升高为0.851±0.074(P<0.05)。结论 miR-423在肺鳞癌的发生发展中发挥促癌基因的作用,可以通过靶向BAP1来调控癌细胞的增殖并抑制凋亡,有望成为肺鳞癌诊断和新型生物治疗的靶点。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年08期）
潘静洁,徐立群,徐萌,盛良翮,袁太泽[3]（2019）在《参慈胶囊联合放疗对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤血管生成的实验研究》一文中研究指出目的观察参慈胶囊联合放疗对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其可能的作用机制。方法在无菌条件下每只裸鼠右侧背部皮下接种单细胞悬液制备荷瘤小鼠模型,将32只BALB/c裸鼠随机分为4组。(1)模型组:予生理盐水灌胃,连续15天后断颈处死。(2)参慈胶囊组:每日予参慈胶囊提取液110 g/kg裸鼠,各组均以0. 2 m L灌胃,连续15 d后断颈处死。(3)放射组与参慈胶囊+放射组:每日予参慈胶囊提取液110 g/kg裸鼠并且在第1、3、5、8、10、12天行采用6-MV的X线照射,总剂量为18 Gy/6F。各组连续治疗15d后断颈处死。取肿瘤组织采用免疫组化SP方法检测各组肿瘤组织血管生成情况,采用荧光定量PCR方法检测各组肿瘤组织VEGF与KDRmRNA表达的情况。结果参慈胶囊配合放射治疗能够抑制人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤肿瘤的血管生成。结论参慈胶囊能够抑制裸鼠移植瘤血管生成,其机制可能是通过降低VEGF和KDR的表达,或同时对二者进行调控而达到增敏效应。(本文来源于《现代医院》期刊2019年07期）
苟志斌,邓守恒[4]（2019）在《黄连素、放射线单独及联用对肺鳞癌细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的 观察黄连素、放射线单独及联用对体外培养肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响并探讨分子机制。方法 黄连素、放射线体外单独及联合作用SK-MES-1细胞后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞法检测细胞凋亡,划痕法及Transwell法检测细胞迁移及侵袭,免疫印迹法检测p-PLCγ1蛋白表达。结果 黄连素、放射线单独或合用均可对SK-MES-1细胞产生明显的抑制增殖和诱导凋亡作用(P<0.05),合用效果更好;单纯放射线照射可刺激SK-MES-1细胞迁移及侵袭并上调p-PLCγ1蛋白表达,而黄连素则可逆转这种作用并下调p-PLCγ1蛋白。结论 黄连素对体外培养肺鳞癌细胞具有放射增敏作用,这种作用与其能诱导细胞凋亡有关;黄连素还可下调p-PLCγ1蛋白抑制放疗期间癌细胞的侵袭和转移。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）
毛明,吴洲清,陈家宽[5]（2019）在《miR-520a-3p靶向ABCG2增强肺鳞癌细胞对多西他赛的敏感性》一文中研究指出目的:探讨miR-520a-3p影响肺鳞癌(LUSC)细胞多西他赛(DTX)敏感性的潜在分子机制。方法:收集2017年5月至2018年12月在我院胸部肿瘤外科确诊并进行新辅助化疗的51例LUSC组织标本,采用RT-qPCR检测癌组织中miR-520a-3p的表达,并分析miR-520a-3p水平与DTX化疗耐受和临床病理学特征的相关性。采用RT-qPCR检测LUSC细胞系(H226和H2170)和其对应的DTX耐药细胞系(H226/DTX和H2170/DTX)中miR-520a-3p和叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白(ABCG2)mRNA的表达,采用Western Blot检测上述细胞系中ABCG2蛋白的表达。转染miR-520a-3p模拟物后,采用细胞毒性实验观察LUSC细胞对DTX敏感性的变化,并分别采用RT-qPCR和Western Blot检测ABCG2 mRNA和蛋白水平的变化。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-520a-3p对ABCG2的靶向调控作用。结果:化疗耐药组新辅助化疗前后肿瘤原发部位的miR-520a-3p表达水平明显降低,同时相关性分析发现,miR-520a-3p低表达与肿瘤低分化、淋巴结转移及高TNM分期显着相关(均为P<0. 05)。miR-520a-3p在DTX耐药细胞系(H226/DTX和H2170/DTX)中的表达水平分别低于对应正常的LUSC细胞系(H226和H2170),而ABCG2的表达却明显升高。上调miRNA-520a-3p后,DTX耐药细胞系(H226/DTX和H2170/DTX)和对应正常的LUSC细胞系(H226和H2170)对DTX敏感性均增强,同时ABCG2在mRNA和蛋白水平的表达均显着下降。双荧光素酶报告基因实验结果提示ABCG2是miR-520a-3p的下游靶基因。结论:miR-520a-3p可逆转LUSC细胞对DTX的耐药性,这一作用可能与负调控肿瘤耐药相关蛋白ABCG2的表达从而抑制药物外排有关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
任开明[6]（2019）在《长链非编码RNA KCNQ1重迭转录物1对肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响》一文中研究指出目的检测长链非编码RNA(lncRNA) KCNQ1重迭转录物1(KCNQ1OT1)在肺鳞癌组织中的表达及其对肺鳞癌NCI-H266细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)检测KCNQ1OT1基因在肺鳞癌组织中的表达。构建KCNQ1OT1基因的小干扰RNA(siRNA-KCNQ1OT1)并转染NCI-H266细胞,RT-PCR检测转染效果; MTT法检测NCI-H266细胞的增殖活力;划痕实验检测NCI-H266细胞的迁移能力; Transwell小室检测NCI-H266细胞的侵袭能力。结果KCNQ1OT1基因在肺鳞癌组织中呈显着高表达(P <0. 05),KCNQ1OT1的高表达与肺鳞癌分化程度、肿瘤体积、淋巴结转移以及TNM分期相关。si-KCNQ1OT1的转染能够显着下调NCI-H266细胞中KCNQ1OT1的表达(P <0. 05),沉默KCNQ1OT1能够显着抑制NCI-H266细胞的增殖活力、迁移能力、侵袭能力(P <0. 05)。结论 KCNQ1OT1基因的表达上调与肺鳞癌的发生、发展相关,沉默KCNQ1OT1能够显着抑制NCI-H266细胞的增殖以及迁移和侵袭能力。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2019年09期）
杨洋[7]（2019）在《微波热疗协同吉西他滨诱导肺鳞癌细胞凋亡和自噬的机制研究》一文中研究指出背景和目的:肺癌是全世界范围内发病率和致死率最高的恶性肿瘤之一,其中肺鳞癌是非小细胞肺癌(NSCLC)最常见的病理类型之一,许多肺鳞癌患者就诊时已处于进展期,经过手术、放化疗等治疗后,其5年生存率很低,因此应积极探寻有效的治疗肺鳞癌的方法。已有研究表明热疗联合化疗能够提高肺鳞癌的治疗疗效,然而具体的分子机制并不十分明确。本课题组利用自主研发的微波热疗仪,在体外条件下探讨微波热疗联合吉西他滨对肺鳞癌细胞株增殖的影响,并进一步研究其潜在的分子机制,为微波热疗增敏化疗提供可靠的实验依据。方法:(1)通过CCK-8细胞活性实验分别检测微波热疗和吉西他滨对肺鳞癌增殖的影响,并进一步分析不同序贯方式下微波热疗联合吉西他滨的相互作用类型;(2)通过克隆形成实验检测微波热疗联合吉西他滨对肺鳞癌细胞的增殖抑制作用;(2)通过细胞周期流式检测微波热疗联合吉西他滨对细胞周期的影响;(3)通过细胞凋亡流式、Caspase-3/Caspase-8活性检测实验和凋亡相关蛋白的检测研究微波热疗联合吉西他滨对细胞凋亡的影响;(4)使用Lyso-Tracker Red染色及自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/Ⅰ和P62)检测探索微波热疗联合吉西他滨对细胞自噬的影响;(5)使用DCFH-DA试剂盒,检测微波热疗联合吉西他滨后ROS的产生情况;(6)通过Western blot实验检测热化联合处理细胞后PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平;(7)使用自噬抑制剂(3-MA)和ROS清除剂检测热化联合细胞增殖以及诱导的自噬是否改变,和对PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平的影响。结果:研究结果表明先吉西他滨化疗后微波热疗能够协同抑制人肺鳞癌细胞的增殖,使细胞发生G0/G1周期阻滞,以及Caspase-3依赖性细胞凋亡和自噬。先吉西他滨化疗后微波热疗能够诱导肺鳞癌细胞ROS的大量产生和下调PI3K/AKT/mTOR信号通路;当使用ROS清除剂后,其诱导的细胞增殖和自噬被显着抑制,并且PI3K/AKT/mTOR信号通路上调;当自噬被抑制后,细胞ROS的产生并没有显着变化,但PI3K/AKT/mTOR信号通路上调。结论:本研究表明先吉西他滨化疗后微波热疗能够协同抑制肺鳞癌细胞的增殖,并诱导其发生G0/G1期周期阻滞,而且能够通过ROS/PI3K/AKT/mTOR信号通路使肺鳞癌细胞发生凋亡和自噬,因此,这种联合治疗方式对治疗晚期肺鳞癌具有十分重要的意义。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
孔琪[8]（2019）在《~(99m)Tc-CP3-peptide检测人肺鳞癌细胞放疗凋亡实验研究》一文中研究指出目的肿瘤放疗和化疗的目的之一即诱导肿瘤细胞的凋亡,利用分子影像方法可以早期无创性检测细胞凋亡,评价疗效。本研究拟构建新型~(99m)Tc标记的caspase-3多肽活性显像剂~(99m)Tc-CP3-peptide,并无创性早期检测放疗后体外和体内人肺鳞癌H520细胞凋亡。方法采用双功能螯合法对药物前体CP3-peptide进行~(99m)Tc标记,标记完成后对初产物进行纯化,分别检测纯化前后产物放射性化学纯度。在经放疗(2或4 Gy)处理的人肺鳞癌H520细胞中进行体外细胞结合测定,于放疗后24 h或48 h检测H520细胞对~(99m)Tc-CP3-peptide的摄取率,并应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,评价细胞对示踪剂放射性摄取率与细胞凋亡率的相关性。应用荷H520肿瘤裸鼠进行~(99m)Tc-CP3-peptide显像研究,荷瘤裸鼠放疗(0、4和8 Gy)后24 h经鼠尾静脉注射~(99m)Tc-CP3-peptide,1 h后进行SPECT成像,勾画感兴趣区,并测量计算肿瘤与对侧正常肌肉组织的之间的放射性之比(T/NT)。离体检测肿瘤与对侧肌肉对~(99m)Tc-CP3-peptide摄取率%ID/g,肿瘤组织做原位末端标记法(Terminal Deoxynucleotidyl Transferase mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)检测。采用SPSS 19.0统计软件进行统计分析。测量数据表示为平均数加减标准差(`x±s)。首先检验数据的正态性以及是否满足方差齐性。符合正态分布的数据组间均值差异采用单因素方差分析及或两因素F方差检验。使用Pearson线性相关进行相关分析。检验水准为α=0.05(双侧),P<0.05为差异有统计学意义。结果1.纯化后~(99m)Tc-CP3-peptide高效液相色谱分析中只有一个主峰,产物为无色透明澄清溶液,pH值约为6.5~7.5,且标记后1、2、4和6 h放化纯分别为(99.30±0.38)%、(99.02±0.13)%、(97.33±0.12)%、(97.02±0.26)%。2.H520细胞放疗后24 h可见示踪剂的明显结合,剂量为2 Gy和4 Gy组对示踪剂的摄取率分别为(0.29±0.01)%和(0.41±0.00)%,高于未放疗组(0.13±0.00)%,两者间存在显着差异(F=110.14,P=0.001);放疗后48 h剂量为2 Gy和4 Gy组细胞摄取率分别为(0.38±0.02)%和(0.48±0.04)%,高于未放疗组(0.15±0.01)%,两者间存在显着差异(F=380.26,P=0.001);示踪剂的细胞摄取率与流式细胞仪检测的细胞凋亡率具有显着的相关性(r=0.96,P=0.002)。3.荷H520细胞裸鼠SPECT显像示,放疗组明显可见肿瘤的放射性浓集,未放疗组肿瘤所在位置未见明显放射性摄取。离体肿瘤组织检测,放疗剂量4 Gy和8 Gy肿瘤组织对示踪剂摄取率分别为(2.56±0.08)和(2.98±0.17)%ID/g,高于未放疗组(0.58±0.03)%ID/g(F=184.74,P=0.001),肿瘤组织摄取率与TUNEL检测细胞凋亡率有显着相关性(r=0.95,P=0.001)。结论~(99m)Tc-CP3-peptide成功构建,放射化学纯度高,6 h内维持稳定。放疗后人肺鳞癌H520细胞对~(99m)Tc-CP3-peptide摄取增加,随着放疗剂量增大,摄取率增加,并与其它凋亡检测结果有显着相关性。~(99m)Tc-CP3-peptide可以早期无创性监测肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《济南大学》期刊2019-05-01）
马建梅,张彦,陈承,史红阳,倪菁[9]（2019）在《色素上皮衍生因子对高糖环境下肺鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响》一文中研究指出目的研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义。方法培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微镜观察各组细胞形态改变;MTT比色法分析各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡率;Transwell细胞侵袭实验检测各组细胞穿透数;ELISA法检测各组细胞培养基上清液中VEGF的表达。结果①高糖组较阴性对照组细胞增殖抑制率降低、凋亡率降低、阻滞于G0/G1期的百分比相对减少、细胞穿透数增加、VEGF浓度增高(P<0.05);②随着PEDF干预浓度的增高,各组细胞的增殖抑制率和凋亡率、G0/G1期的百分比增加,细胞穿透数减少,VEGF浓度降低,各组差异有统计学意义(P<0.05);结论①高糖环境促进肺鳞癌发展。②PEDF抑制高糖环境下肺鳞癌细胞的增殖,促进早期凋亡,减弱侵袭力,并呈浓度依赖;预测PEDF将成为肺癌合并糖尿病的靶向治疗药物。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
杨洁,祝淑钗,王玉祥,管金磊,王涛[10]（2019）在《调控靶向Xklp2表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨调控靶向Xklp2(TPX2)表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达及细胞核内γ-H2AX和MDC1斑点形成的影响。方法利用前期构建的稳定转染TPX2 shRNA质粒的SK-MES-1细胞和稳定转染TPX2过表达质粒的NCI-H226细胞,采用Western印迹检测4 Gy照射后0～24 hγ-H2AX蛋白表达,免疫荧光技术观察4 Gy照射后4 h细胞核内γ-H2AX和MDC1斑点形成情况。结果 4 Gy照射后0～24 h,TPX2干扰的SK-MES-1细胞和TPX2过表达的NCI-H226细胞中γ-H2AX蛋白表达水平均出现显着增加后逐渐下降的趋势,但在TPX2干扰的细胞中,各时间点γ-H2AX蛋白表达水平均显着高于单纯照射组(P<0. 05),而在TPX2过表达细胞中,各时间点γ-H2AX蛋白表达水平均显着低于单纯照射组。②照射后4 h,下调TPX2表达则γ-H2AX和MDC1核内斑点形成增加,而过表达TPX2则γ-H2AX和MDC1核内斑点增加幅度降低(P<0. 05)。结论照射后H2AX磷酸化及γ-H2AX和MDC1核内斑点形成变化,提示TPX2参与DNA损伤修复。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年03期）
人肺鳞癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-423(miR-423)对BRCA1相关蛋白1(BAP1)表达及肺鳞癌细胞NCI-H2170增殖和凋亡的影响。方法采用miR-Pathway和Kaplan-Meier Plotter在线分析肺腺癌和肺鳞癌中miR-423的表达、调控信号通路及与预后的关系。脂质体法向NCI-H2170细胞分别转染miR-423模拟物(过表达组)和抑制物(抑制组),以未转染的细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测NCI-H2170细胞的miR-423水平,活细胞计数CCK-8试剂盒检测增殖情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-423与BAP1的靶向关系,Western blotting检测BAP1水平。结果在线分析结果提示miR-423在肺腺癌中调控8条信号通路,在鳞癌中调控35条信号通路;与正常组织相比,miR-423在肺腺癌组织表达降低而在肺鳞癌中表达升高;miR-423水平与腺癌的预后无关,而仅与鳞癌的预后有关(HR=0.63,95%CI:0.46～0.87,P=0.004)。QPCR结果显示与对照组(1.024±0.206)相比,过表达组的miR-423水平升高为3.162±0.856,而抑制组降低为0.215±0.043,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,过表达组48、72 h的细胞增殖水平升高,而抑制组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术结果显示与对照组的(7.352±1.434)%相比,过表达组的凋亡率降低为(2.851±0.723)%,而抑制组的凋亡率升高为(16.028±4.206)%,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-423模拟物可抑制BAP1野生型3′端非翻译区的相对荧光素酶活性,但对突变型BAP1的无影响;与对照组(0.611±0.016)相比,过表达组的BAP1水平降低为0.214±0.054,而抑制组升高为0.851±0.074(P<0.05)。结论 miR-423在肺鳞癌的发生发展中发挥促癌基因的作用,可以通过靶向BAP1来调控癌细胞的增殖并抑制凋亡,有望成为肺鳞癌诊断和新型生物治疗的靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺鳞癌细胞论文参考文献
[1].何大保,聂群,李宁,刘晓洪,张勇刚.靶向细胞表面DcR3适配体促进肺鳞癌细胞凋亡的研究[J].临床肺科杂志.2019
[2].周小敏,赵展庆,林奇栋,余秉昌,黄国定.微小RNA-423靶向调控BAP1表达及对肺鳞癌细胞增殖和凋亡的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
[3].潘静洁,徐立群,徐萌,盛良翮,袁太泽.参慈胶囊联合放疗对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1裸鼠移植瘤血管生成的实验研究[J].现代医院.2019
[4].苟志斌,邓守恒.黄连素、放射线单独及联用对肺鳞癌细胞生物学行为的影响[J].时珍国医国药.2019
[5].毛明,吴洲清,陈家宽.miR-520a-3p靶向ABCG2增强肺鳞癌细胞对多西他赛的敏感性[J].武汉大学学报(医学版).2019
[6].任开明.长链非编码RNAKCNQ1重迭转录物1对肺鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响[J].实用临床医药杂志.2019
[7].杨洋.微波热疗协同吉西他滨诱导肺鳞癌细胞凋亡和自噬的机制研究[D].郑州大学.2019
[8].孔琪.~(99m)Tc-CP3-peptide检测人肺鳞癌细胞放疗凋亡实验研究[D].济南大学.2019
[9].马建梅,张彦,陈承,史红阳,倪菁.色素上皮衍生因子对高糖环境下肺鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[10].杨洁,祝淑钗,王玉祥,管金磊,王涛.调控靶向Xklp2表达对肺鳞癌细胞放射线照射后γ-H2AX蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
标签：肺鳞癌细胞; 巨噬细胞迁移抑制因子; FAS蛋白; 细胞增殖;