导读:本文包含了慢性颈脊髓压迫论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颈脊髓压迫,慢性,动物模型,数字化调控
慢性颈脊髓压迫论文文献综述
李梓赫,张有余,刘杉杉,刘忠军,韦峰[1]（2019）在《体外遥控压迫装置构建羊慢性颈脊髓压迫模型》一文中研究指出目的 :使用一种体外遥控的压迫装置制作羊慢性颈脊髓压迫模型,以实现可数字化精确调控的压迫过程。方法:压迫装置由椎间压迫装置和体内皮下控制模块两部分组成,整个装置由体外安卓手机遥控控制。12只成年小尾寒羊随机分成3组,每组4只,分别为对照组(A组),压迫10周组(B组)和压迫20周组(C组)。将压迫装置置入到C2/3椎间隙并固定,将控制模块置入皮下。A组在手术后推杆不推进,B组和C组动物在清醒状态下遥控推杆每两天推进0.1mm,观察术后1周、5周、10周、15周、20周各组动物Tarlov评分;术后1周、5周、10周、15周、20周行CT扫描并计算椎管内侵占率(ER);术后即刻、1周、10周、20周时进行电生理检查;实验终止时,取C2/3节段脊髓切片,分别进行HE染色、尼氏体染色及TUNEL检测,观察组织学改变。用Pearson相关系数及一般线性回归分析B、C组ER与时间(t)的关系,用Pearson相关系数分析ER与Tarlov评分的关系。结果:实验过程中,B组1只羊的皮下控制模块出现故障,经再次手术更换后故障排除。A组动物术后20周内Tarlov评分未观察到变化,均为5分;实验终止时,B组动物中两只为5分,两只为4分;C组动物中3只为3分,1只为2分;C组在实验终止时的行为学评分与A组终止时存在显着性差异(P<0.05)。实验终止时,B组动物ER为(33.0±1.8)%,C组动物ER为(64.8±1.9)%,B组及C组动物ER与t的Pearson相关系数r=0.998(P<0.001);ER与t的线性回归方程为ER=3.197t。ER与Tarlov评分呈负相关(r=-0.862,P<0.001)。手术过程中及术后即刻,全部动物潜伏期和波幅都未发生明显改变;术后即刻、术后1周时,B组和C组动物的SEP潜伏期及波幅与A组比较无显着性差异,但10周及20周时较A组潜伏期明显延长(P<0.001),波幅明显下降(P<0.001)。实验终止时,A组观察到形态正常的前角运动神经元和皮质脊髓束神经纤维结构;B组切片中观察到前角运动神经元细胞萎缩,尼氏体减少,皮质脊髓束轴索出现脱髓鞘病变和空泡变性等,此情况在C组中更加明显,各组间异常形态细胞比例存在显着性差异(P<0.001);TUNEL检测观察到荧光阳性细胞数目随着压迫时间增加而显着增加(P<0.001)。结论:应用该体外遥控的压迫装置可以建立羊的可靠、精准可控的慢性颈脊髓压迫模型。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年05期）
沈宝良,李云飞,韩擎天,高生,沈洪兴[2]（2018）在《慢性压迫性颈脊髓病山羊模型的建立与评估》一文中研究指出目的验证一种慢性压迫性颈脊髓病动物模型的建立方法,并评估其可行性。方法选取12只崇明山羊(雌性),随机分为实验组(9只)和对照组(3只)。通过颈椎前路手术将一种新型脊髓压迫装置固定在C3椎体内,实验组术后每周经外置注射器向球囊内注射0.1mL造影剂,使球囊逐渐膨胀,从而对实验动物脊髓造成持续性压迫;对照组安装压迫装置后,每周仅经皮穿刺但不注射造影剂。造模后4周、8周、12周采用Tarlov评分法对实验动物进行脊髓运动功能评分,颈椎行X线、CT检查,并在不同时间点分别处死2只实验动物,取压迫节段脊髓切片进行病理学检查。结果对照组各时间点Tarlov评分均为5分。实验组术后4周(n=9)Tarlov评分不变;术后8周时(n=7)Tarlov评分3只4分,4只5分;术后12周时(n=5)Tarlov评分3只3分,2只2分。影像学显示对照组脊髓未见明显异常;实验组球囊压迫系统表现稳定,随着每周不断注入造影剂后球囊增大,脊髓逐渐受压。病理学检查对照组未见明显异常。实验组术后4周未见明显异常;术后8周受压节段脊髓前角内神经元细胞变性,胞体萎缩变小,但数量未见明显减少,部分白质出现轻度脱髓鞘改变,部分轴突出现空泡样变性;术后12周,神经元细胞变性明显,部分出现坏死,细胞核固缩,白质弥漫性脱髓鞘,轴突空泡样变性明显。结论建模术后实验动物脊髓运动功能、影像学和病理学检查结果均符合慢性压迫性颈脊髓病特点,说明该新型脊髓压迫系统可以建立稳定的、可重复的慢性脊髓压迫动物模型。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2018年07期）
顾怀全[3]（2018）在《兔脊柱角状后凸并慢性脊髓压迫模型建立及病生机制研究》一文中研究指出[目的]建立一种兔脊柱角状后凸畸形(Angular kyphotic deformity,AKD)并慢性脊髓压迫(Chronic Spinal Compression,CSC)的动物模型,对建模动物进行行为学评分、影像学检查、病理组织学和分子生物学检查,探索脊柱角状后凸畸形并慢性脊髓压迫的病理及分子生物学机制。通过TUNEL法检测慢性受压脊髓的神经细胞凋亡情况、通过基因芯片检测microRNAs以及实时定量聚合酶链反应(Quantitative-Polymerize chain reaction,Q-PCR)检测受压脊髓组织中miRNA-21和miRNA-370的表达情况,探讨慢性脊髓压迫损伤(Chronic Spinal Compression injury,CSCI)中细胞凋亡的机制及细胞凋亡在CSCI中的意义,为进一步研究及临床治疗提供理论依据。[方法]健康新西兰白兔70只,4-5月龄,雌雄不拘,体重2.5-3.5 Kg。动物随机分为A、B、C、D、E五组,A组为对照组(n=14),余为实验组,其中B、C、D、E组分别为术后2周、4周、6周和8周组,每组14只动物。实验组动物采用手术方法进行建模,以L2～3椎间盘为中心包括上下椎体部分“V”形切除,切除范围包括L2～3全部椎间盘,上椎体下端和下椎体上端各2/5,“V”形顶点为L2～3椎间盘后缘,指向椎管并贴近硬脊膜,术中及术后均不做任何内、外固定;A组为假手术组,仅手术暴露L2、L3椎体前方其相应椎间盘,不行椎体及椎间盘切除。所有动物分别于术后2周、4周、6周和8周时行后肢运动功能的BBB评分,通过大体观察、腰椎X线、MRI评估腰椎角状后凸畸形致慢性脊髓压迫情况,处死动物后取脊髓标本,其中A组和实验动物6周组各取1只做microRNA基因芯片测序;2只动物脊髓标本在-20℃冰箱冷冻5min后切片,行TTC染色观察脊髓缺血情况,6只标本制作石蜡切片并通过HE染色和TUNEL法观察组织病理变化;6只行Q-PCR检测受压脊髓组织中miRNA-21和miRNA-370的表达情况[结果]1.大体观察:A组术前、术后腰椎手术节段曲度在各观察时间点均未见明显变化;实验组动物术后2周,腰椎手术节段开始出现外观可见的后凸畸形,随着观察时间延长,实验组动物AKD逐渐加重,术后6周时达高峰,术后8周时,动物的AKD进展缓慢并趋于稳定;各组动物BBB评分结果显示:A组BBB评分为(20.93±0.18)分,实验组动物随时间推移,脊髓压迫程度加重,BBB评分呈降低趋势,其中2周时为(17.51±1.80)分,4周时为(15.61±1.49)分,6周时为(13.75±1.47)分,8周时为(14.00±1.66)分,实验组(B-E组)与A组相比,差异有显着性(p<0.001);而实验组中,除D和E组间无统计学差异外(p=0.65),其余组间均存在显着差异(p<0.01)。2.X线片及MRI观察:通过观察不同组腰椎X线侧位片,测量AKD的Cobb角并记录。经统计学分析显示:A组未见明显AKD,Cobb角为(4.54±0.26)度;实验组AKD的Cobb角度随着观察时间延长逐渐增大,实验组2周组Cobb角为(30.08±3.66)度,4周组(43.77±3.51)度,6周组Cobb角最大,为(47.13±2.09)度,到8周时AKD趋于稳定,为(46.73±2.38)度。实验组(B-E组)和A组Cobb角度比较均存在显着差异(P<0.001);实验组各组间两两比较,除D和E组无统计学意义外(p=0.69),其余各组均存在显着差异(P<0.001)。通过观察不同组腰椎正中矢状位MRI,测量L2～3椎管前后径并计算椎管侵占率。A组MRI检查,椎管前后径为(4.46±0.01)mm,未发现脊髓压迫;实验组动物腰L2～3手术后2周出现L2～3节段的脊髓压迫,椎管前后径为(3.95±0.02)mm,椎管侵占率为(12.14±2.49)%,并随时间推移逐渐加重,4周时椎管前后径为(3.06±0.07)mm,椎管侵占率为(31.43± 1.44)%,到6周时脊髓压迫达到一峰值,椎管前后径为(2.37±0.81)mm,椎管侵占率为(49.12±8.90)%,实验组动物到8周时腰椎后突趋于稳定,椎管前后径为(2.50±0.21)mm,椎管侵占率为(44.13±4.59)%,脊髓压迫未见明确进展,实验组所有动物AKD以角状后凸的顶点处的脊髓压迫最为明显。L2～3椎管前后径行方差分析实验组(B-E组)与A组比较均存在显着差异(p<0.001);实验组组间两两比较均存在差异(p<0.05)。椎管侵占率行方差分析实验组与A组比较均存在显着差异(p<0.001),实验组组间两两比较均存在差(p<0.01)。3.TTC血管染色和HE染色。TTC血管染色显示:实验组与对照组比相比,脊髓受压节段及其相邻节段均有不同程度的缺血;实验组动物脊髓压迫区中后段缺血最为严重,在B、C组,脊髓压迫区呈现为小苍白区域;D、E组则出现大片苍白区域,表明存在明显的缺血坏死。HE染色显示:实验组脊髓压迫部位可见白质(White matter,WM)神经纤维减少,排列紊乱,髓鞘间隙扩大,甚至神经纤维脱髓鞘,疏网状改变,胶质细胞增生;灰质(Gray matter,GM)神经元受压变形,神经元减少,空泡形成。并随腰椎AKD和脊髓压迫程度和时间延长而加重。4.TUNEL阳性细胞检测:统计学分析结果显示:A组TUNEL阳性细胞凋亡率WM为(10.03±0.60)%,GM为(9.93±0.47)%;实验组动物随压迫时间的延长和脊髓压迫程度的加重,TUNEL阳性细胞凋亡率呈升高趋势。其中实验组 2 周时 WM 为(27.64±2.12)%,GM 为(24.86±0.87)%;4 周时 WM 为(42.81±1.89)%,GM 为(30.05±1.19)%;6 周时 WM 为(49.12±2.89)%,GM 为(44.14±2.57)%;8 周时 WM 为(49.07±2.88)%,GM 为(43.64±2.95)%。术后 2周时凋亡细胞较A组增加,6周达到高峰,而8周时较6周减少。WM中TUNEL阳性细胞凋亡率实验组(B-E组)与对照组(A组)比较均存在显着差异(p<0.001);组间两两比较:除D组和E组无统计学意义外(P=0.97),余均存在显着差异(p<0.001)。GM实验组与A组比较均存在显着差异,p<0.001;实验组组间两两比较:除D组和E组无统计学意义外(P=0.65),其余各组均存在显着差异(p<0.001)。各组WM与GM行两两比较的t检验,发现各组WM与GM存在差异(P<0.05),各组WM比GM细胞凋亡率高。5.microRNAs基因测序和Q-PCR检测。兔脊髓microRNAs基因测序共发现1254种microRNAs,与对照组相比,实验组动物脊髓中有511种变化的microRNAs,其中有65种microRNAs发生显着变化。Q-PCR检测miR-21和miR-370 Ct值,统计结果显示:A组miR-21Ct值为17.44±0.31,miR-370 Ct 值为 25.75±0.14;实验组 2 周时 miR-21Ct 值为 21.28±2.63,miR-370 Ct 值为 22.22±1.54;4 周时 miR-21Ct 值为 24.34±0.71,miR-370 Ct 值为 21.60±2.86;6 周时 miR-21Ct 值为 26.99±0.66,miR-370 Ct 值为 17.76±0.28;8 周时 miR-21Ct 值为 26.73±0.21,miR-370Ct 值为 18.50±0.35。实验组(B-E组)与对照组(A组)比较,miR-21和miR-370 Ct值均存在显着差异(p<0.001)。miR-21 Ct值组间两两比较除D组和E组无统计学意义外(P=0.73),其余各组存在差异(p<0.05);miR-370 Ct值组间两两比较,B组与C组比较无统计学意义(P=0.48),D组与E组比较无统计学意义(P=0.40),其余各组均存在显着差异,P≤0.001。由于microRNACt值与microRNA在脊髓中的表达量相反,所以实验组动物随脊髓压迫时间的延长和压迫程度的加重,脊髓中miR-21前6周逐渐减少;而脊髓中miR-370前6周逐渐增多,但实验组术后2周到4周组miR-370增多并不明确。8周时MiR-21和miR-370与6周时相比未见明显变化。[结论]1.本研究成功地建立了一种兔腰椎AKD并发CSC的动物模型。该模型建模方法简单、可重复性好,为进一步研究AKD以及所致的CSCI的病生机制和分子生物学改变等提供了一种实用的、较好模拟临床疾病的动物模型。2.CSC导致压迫区及邻近脊髓区域的明显缺血改变,在该过程中,细胞凋亡在CSC导致的神经细胞的消亡中起重要作用,并与压迫的程度及时间明显相关。3.首次报道了CSCI中,miR—21和miR-370介导的神经信号途径在神经细胞的凋亡中起到重要作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-05-01）
秦相营,连学辉,雷高,陈祖宁[4]（2018）在《椎弓根固定联合改良单开门椎管扩大成形术治疗慢性压迫性颈脊髓病临床观察》一文中研究指出目的:分析椎弓根固定联合改良单开门椎管扩大成形术治疗慢性压迫性颈脊髓病的临床疗效。方法:选取2015年5月至2017年2月就诊于我院脊柱外科的80例慢性压迫性颈脊髓病患者作为研究对象,随机将患者分为对照组40例,采用单独改良单开门椎管扩大成形术治疗;研究组40例,采用椎弓根固定联合改良单开门椎管扩大成形术治疗。比较两组患者术后3个月神经功能、颈椎曲度、颈椎活动度变化及并发症发生率。结果:术后3个月两组患者JOA评分(Japanese Orthopaedic Association Scores)均高于术前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月两组患者的颈椎曲度、颈椎活动度均低于术前,但研究组患者颈椎曲度、颈椎活动度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后研究组患者轴性症状发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者新增颈椎不稳、颈后肌无力、感染发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用椎弓根固定联合改良单开门椎管扩大成形术治疗慢性压迫性颈脊髓病疗效显着,能有效改善患者神经功能,减少颈椎曲度、颈椎活动度丢失,降低术后并发症发生风险。(本文来源于《河北医学》期刊2018年04期）
陈晓波[5]（2017）在《临床观察无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫及补肾活血方对其大鼠模型的干预机制探讨》一文中研究指出目的:本课题旨在观察无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫人群的颈肩部疼痛、颈椎活动受限、颈椎不稳、颈脊髓受压比例、颈椎JOA评分,探究该类人群上述临床表现特点,分析可能影响无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫人群预后的危险因素。改善该类人群的治疗效果。建立并初步验证无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫大鼠模型。基于NF-kappa B信号通路,观察颈脊髓在慢性轻度压迫下是否存在炎性反应,并以补肾活血方干预这种炎性反应,为进一步研究慢性颈脊髓压迫病机及治疗提供实验基础。方法:1.临床观察收集2013年5月-2014年10月在广东省中医院门诊符合纳入标准的患者85例,完成随访68例,末次随访为2017年2月。根据颈椎JOA评分在纳入时和末次随访之间的差值,将患者分为(0-]分)低分组和(≥2分)高分组。观察入组时核磁影像矢状面脊髓压迫比例、颈肩或上臂部疼痛部位(颈后部、枕部、肩部、肩胛区内侧缘、上臂)、颈肩部疼痛性质(酸痛、胀痛、刺痛)、疼痛程度、肌肉紧张感、颈椎活动受限、颈椎不稳等分布情况是否存在组间差别。2.实验室研究:无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫大鼠模型验证研究方面,将30只300g-350g Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为2组,对照组(即假手术组)和模型组,观察大鼠行为学评分(Basso Beattie Bresnahan scores,BBB评分)以了解大鼠神经功能并剔除神经功能受损大鼠(BBB评分<19分,满分21分)。苏木精-伊红染色(HE染色)观察脊髓形状结构变化。造模1周和1月时用核磁共振明确压迫部位、压迫程度及局部是否存在炎性病变,造模后1月取材。炎症机制探讨研究,将SD雄性大鼠随机分为对照组(假手术)和模型组,每组20只。造模后1月取材。补肾活血方干预和NF-kappa B信号通路调节炎症研究方面,将大鼠分为药物组(补肾活血方灌胃)、抑制剂组(吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)腹腔注射)、药物+抑制剂组(补肾活血方灌胃+PDTC腹腔注射)、模型组,每组20只,中药(补肾活血方:丹参15g,淫羊藿15g,仙茅15g,附子10g)于造模后第二天给予,PDTC造模前4小时给予,随后都每日给予,1月后取材。造模1月后取出受压脊髓,用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测脊髓中p65、TNF-α、IL-1 β、IL-6的mRNA表达量,蛋白质印迹法(Western Blot,WB)检测磷酸化-p65(pp65)、TNF-α蛋白表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6、IL-lβ蛋白表达量,免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)标记神经细胞(Neun标记)、活化小胶质细胞(CD68标记)、NF-kappa B活化细胞(p65标记)并且计数。HE染色切片观察脊髓神经细胞形态。持续评估(BBB评分)大鼠神经功能并髓性损伤大鼠(<19分)。中药复方指纹图谱及色谱分析补肾活血方的主要成分。结果:临床观察结果表明高分组患者中刺痛及颈椎不稳的出现频率较低分组更高,而低分组中伴胀痛的患者更多。(P<0.05)颈椎不稳可能与颈椎JOA评分下降幅度有关(-0.264),(P<0.05)两组间其他指标在两组间均无统计学差异。与对照组相比,慢性颈脊髓轻度受压大鼠神经功能BBB评分在造模后1月内没有差异。(P>0.05)造模后1周和1月时,核磁共振证明模型鼠的颈脊髓存在轻度压迫,脊髓周围没有水肿信号,排除周围组织炎性水肿波及脊髓的情况,植入物位置固定,大小相似。造模后1周和1月时,HE染色表明模型鼠的颈脊髓受到轻度压迫,但两组脊髓内神经细胞和胶质细胞分布均匀,胞体饱满,细胞核和细胞质界限分明。提示造模后1月内,模型鼠的慢性受压脊髓没有明显器质性损伤。炎症机制探讨研究方面,模型组与对照组相比,p65、IL-6、IL-1 β、TNF-α mRNA表达量在造模1月后均有升高。(P<0.05)蛋白免疫印迹法提示在造模后1月时,模型组磷酸化p65和TNF-α的蛋白表达均高于对照组。(P<0.05)免疫组织化学检测发现模型组活化小胶质细胞和NF-kappa B通路活化的细胞数量造模后1月时均高于对照组,(P<0.05)而神经细胞数量没有差异。(P>0.05)酶联免疫吸附测定法结果显示模型组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β蛋白表达量在1月时升高。(P<0.05)造模后1月内BBB评分提示两组大鼠的神经功能无明显差别。(P>0.05)补肾活血方干预及NF-kappa B信号通路调节炎症研究方面,药物组、抑制剂组、药物+抑制剂组与模型组相比,p65 mRNA表达量均有降低。(P<0.05)此外,药物+抑制剂组p65 mRNA表达低于药物组。(P<0.05)除IL-6的抑制剂组和模型组之间没有统计学差异外,(P>0.05)IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量各干预组均较模型组具有降低,(P<0.05)药物+抑制剂组的TNF-α mRNA表达量低于药物组和抑制剂组。(P<0.05)Western Blot表明药物+抑制剂组的磷酸化-p65(pp65)表达低于其他各组,(P<0.05)抑制剂组低于模型组。(P<0.05)模型组TNF-α表达高于其他各组,药物组和抑制剂组的TNF-α表达高于药物+抑制剂组(P<0.05)。IHC检测发现药物组、抑制剂组、药物+抑制剂组的活化小胶质细胞计数均低于模型组,(P<0.05)抑制剂组高于药物+抑制剂组。(P<0.01)神经细胞计数在各组之间没有差异。(P>0.05)各组p65阳性的细胞数量均低于模型组,(P<0.05)药物+抑制剂组低于抑制剂组和药物组。ELISA检测表明除了抑制剂与模型组之间的IL-6蛋白表达差异不明显外,模型组的IL-6和IL-1 β高于其他各组,药物组和抑制剂组的IL-6和IL-1 β均高于药物+抑制剂组(P<0.05)。结论:1.颈肩及上臂刺痛来就诊,或存在颈椎不稳的无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫患者颈椎JOA评分中远期下降的幅度可能更大,而颈脊髓压迫比例和就诊时疼痛程度与颈椎JOA评分下降的幅度没有关联。2.髓性损伤的慢性颈脊髓压迫大鼠模型的受压脊髓节段内存在炎性反应,并且与NF-kappa B通路激活有关。3.药补肾活血方对脊髓慢性受压所致炎症有抑制作用,并且与NF-kappa B通路抑制剂的效果相互迭加,但不一定是通过该通路起作用的。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2017-05-01）
杨宇,夏建龙,陈刚,杨挺,蔡平[6]（2017）在《益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后脊髓功能恢复的影响》一文中研究指出目的:研究益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后脊髓功能恢复的影响。方法:从60只SD大鼠中,随机选取10只作为假手术组:仅暴露椎板,未造成脊髓压迫,以生理盐水进行灌胃;其余的SD大鼠采用自体第7颈椎棘突椎间移植法制造大鼠脊髓压迫模型,根据改进Rivaling的斜板实验的平均度数、Tarlov评分、BBB评分将其分为益气活血方高、中、低浓度组,颈复康组,NS组。益气活血方高、中、低浓度组及颈复康组按0.01 mL/g灌胃给药,NS组及假手术组灌服等量NS,每日给药1次,连续4周。连续灌胃4周,分别在开始灌胃时,灌胃1、2、3、4周时,采用改进Rivaling的斜板实验、改良Tarlov评分、BBB评分等指标监测大鼠运动功能。结果:不同浓度的益气活血方及颈复康均能显着增加Rivaling的斜板实验的平均度数、Tarlov评分、BBB评分,与NS组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血方具有促进大鼠慢性脊髓压迫模型中脊髓功能恢复的作用。(本文来源于《西部中医药》期刊2017年04期）
杜盛超,张玮,胡浩然,孙源,赵必增[7]（2017）在《一种改良大鼠慢性脊髓压迫模型的建立与评价》一文中研究指出目的:在已有脊髓压迫建模方式基础上,建立一种更好模拟慢性发病的颈脊髓压迫动物模型,并对其神经功能进行初步评价。方法:将20只SD大鼠随机分为模型组、对照组。采用聚氨酯薄膜包裹吸水膨胀性材料聚乙烯醇构建改良慢性膨胀物大鼠脊髓损伤模型,观察不同时间点大鼠行为学运动功能(Basso,Beattie&Bresnahan locomotor rating scale,BBB scale)评分;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脊髓组织形态变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(Td T-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)检测损伤段脊髓组织细胞凋亡情况。结果:手术后模型组大鼠的BBB评分逐渐降低,模型组大鼠各时间点BBB评分均明显低于对照组,且两组差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色见模型组大鼠较对照组有明显的组织损伤反应。TUNEL染色显示模型组大鼠凋亡细胞明显增多。结论:本研究成功制备了稳定可靠、操作简单的一种改良慢性脊髓压迫模型。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年10期）
程星,龙厚清,徐晶辉,王晓波,黄阳亮[8]（2017）在《缺氧诱导因子-1α与基质金属蛋白酶-2在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义》一文中研究指出目的 :探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义。方法 :将80只成年SD大鼠随机分为假手术组和慢性压迫性颈脊髓损伤组(脊髓压迫组),每组40只。大鼠麻醉后充分显露C5和C6椎板,切除C5左侧半椎板,显露硬脊膜,脊髓压迫组在C6椎板和硬脊膜之间置入吸水后可膨胀聚氨酯薄板(1×3×1mm);假手术组只显露硬脊膜不置入压迫物。两组分别通过BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分和体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)检测评估脊髓功能;于造模后7d、28d、42d和70d时处死大鼠取颈脊髓组织进行HIF-1α及MMP-2免疫组化染色,检测其在各时间点的表达量(IOD值),采用独立样本t检验比较两组各时间点的差异,分析HIF-1α、MMP-2与脊髓功能变化的相关性。结果:造模后7d时,两组BBB评分无显着性差异;SEP潜伏期显着性延长,波幅显着性降低;HIF-1α显著性降低,MMP-2显着性升高。28d时脊髓压迫组BBB评分显着性低于假手术组,SEP潜伏期与7d比较显着性延长(P<0.05)、波幅显着性降低(P<0.05),HIF-1α表达显著性增高(P<0.05),而MMP-2表达显着性降低(P<0.05)。42d时,脊髓压迫组BBB评分、SEP潜伏期和波幅与28d时比较无显着性差异,HIF-1α表达显著性增高(P<0.05),而MMP-2表达显着性降低(P<0.05);70d时脊髓压迫组神经功能较28d时显着性改善,BBB评分显着性增高(P<0.05),SEP潜伏期显着性缩短(P<0.05)、波幅显着性升高(P<0.05);HIF-1α表达较前显著性降低,而MMP-2表达升高,但与假手术组比较仍有显着性差异(P<0.05)。HIF-1α表达量与BBB评分呈显着性负相关(r=-0.458,P<0.05),MMP-2表达量与BBB评分呈显着性正相关(r=0.903,P<0.05)。结论:大鼠慢性压迫性脊髓损伤后具有一定程度的自我修复能力,HIF-1α、MMP-2表达变化与慢性脊髓压迫性损伤后神经功能改善相关。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2017年03期）
杨宇,夏建龙,陈刚,杨挺,蔡平[9]（2016）在《益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内SOD和MDA含量的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度的益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 60只SD大鼠,随机选取10只作为假手术组。其余50只造模,术后1d根据脊髓功能评分将其分为:A组:造模后,以不同浓度的益气活血方进行灌胃;B组:造模后,以颈复康进行灌胃;C组:造模后,以生理盐水进行灌胃。连续灌胃4周后,采用ELISA方法测定大鼠受损节段中SOD和MDA含量。结果不同浓度的益气活血方及颈复康颗粒均能显着增加大鼠受损脊髓组织内SOD的含量(P<0.05);中药高浓度、中药中浓度以及颈复康颗粒均能显着降低MDA的含量(P<0.05);中药低浓度也能降低MDA含量,但与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能有效提高受损脊髓组织细胞中氧自由基的清除率,促进脊髓功能的恢复。(本文来源于《贵州医药》期刊2016年08期）
杨宇,夏建龙,陈刚,杨挺,蔡平[10]（2016）在《益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织形态学及其PGE_2、PLA_2含量的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度的益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织的形态学及其前列腺素E_2(PGE_2)、磷脂酶A_2(PLA_2)含量的影响。方法 60只SD大鼠,随机选取10只作为假手术组,仅暴露椎板,未造成脊髓压迫,以0.9%氯化钠注射液进行灌胃;其余的SD大鼠采用自体第7颈椎棘突椎间移植法制造大鼠脊髓压迫模型,术后1 d根据脊髓功能的评分将其分为,A组造模后,以不同浓度的益气活血方进行灌胃;B组造模后,以颈复康进行灌胃;C组造模后,以0.9%氯化钠注射液进行灌胃。灌胃结束,处死动物并取其受损脊髓组织做以下处理:1)经HE染色后观察受损脊髓组织的形态学改变;2)采用ELISA方法测其PGE_2、PLA_2的含量。运用统计学手段对实验结果进行分析,基于上述结果综合评估益气活血方和颈复康对炎性介质的抑制功效。结果受损脊髓组织形态学的观察结果显示;中药高、中、低浓度组以及颈复康组的受损脊髓组织内均可见胶质瘢痕和空洞形成,且空洞总面积均明显小于NS组。通过检测大鼠受损脊髓组织中的炎症因子发现,中药中浓度、中药高浓度及颈复康均能显着降低受损脊髓组织内PGE_2的含量(P<0.05),各浓度的益气活血方及颈复康均能显着减低受损脊髓组织内PLA_2的含量(P<0.05)。结论在大鼠慢性脊髓压迫模型中,益气活血方能有效抑制受损脊髓组织的炎症反应,并促进其脊髓功能的恢复。(本文来源于《中国中医急症》期刊2016年06期）
慢性颈脊髓压迫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的验证一种慢性压迫性颈脊髓病动物模型的建立方法,并评估其可行性。方法选取12只崇明山羊(雌性),随机分为实验组(9只)和对照组(3只)。通过颈椎前路手术将一种新型脊髓压迫装置固定在C3椎体内,实验组术后每周经外置注射器向球囊内注射0.1mL造影剂,使球囊逐渐膨胀,从而对实验动物脊髓造成持续性压迫;对照组安装压迫装置后,每周仅经皮穿刺但不注射造影剂。造模后4周、8周、12周采用Tarlov评分法对实验动物进行脊髓运动功能评分,颈椎行X线、CT检查,并在不同时间点分别处死2只实验动物,取压迫节段脊髓切片进行病理学检查。结果对照组各时间点Tarlov评分均为5分。实验组术后4周(n=9)Tarlov评分不变;术后8周时(n=7)Tarlov评分3只4分,4只5分;术后12周时(n=5)Tarlov评分3只3分,2只2分。影像学显示对照组脊髓未见明显异常;实验组球囊压迫系统表现稳定,随着每周不断注入造影剂后球囊增大,脊髓逐渐受压。病理学检查对照组未见明显异常。实验组术后4周未见明显异常;术后8周受压节段脊髓前角内神经元细胞变性,胞体萎缩变小,但数量未见明显减少,部分白质出现轻度脱髓鞘改变,部分轴突出现空泡样变性;术后12周,神经元细胞变性明显,部分出现坏死,细胞核固缩,白质弥漫性脱髓鞘,轴突空泡样变性明显。结论建模术后实验动物脊髓运动功能、影像学和病理学检查结果均符合慢性压迫性颈脊髓病特点,说明该新型脊髓压迫系统可以建立稳定的、可重复的慢性脊髓压迫动物模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性颈脊髓压迫论文参考文献
[1].李梓赫,张有余,刘杉杉,刘忠军,韦峰.体外遥控压迫装置构建羊慢性颈脊髓压迫模型[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
[2].沈宝良,李云飞,韩擎天,高生,沈洪兴.慢性压迫性颈脊髓病山羊模型的建立与评估[J].实用骨科杂志.2018
[3].顾怀全.兔脊柱角状后凸并慢性脊髓压迫模型建立及病生机制研究[D].昆明医科大学.2018
[4].秦相营,连学辉,雷高,陈祖宁.椎弓根固定联合改良单开门椎管扩大成形术治疗慢性压迫性颈脊髓病临床观察[J].河北医学.2018
[5].陈晓波.临床观察无髓性损伤的慢性颈脊髓压迫及补肾活血方对其大鼠模型的干预机制探讨[D].广州中医药大学.2017
[6].杨宇,夏建龙,陈刚,杨挺,蔡平.益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后脊髓功能恢复的影响[J].西部中医药.2017
[7].杜盛超,张玮,胡浩然,孙源,赵必增.一种改良大鼠慢性脊髓压迫模型的建立与评价[J].现代生物医学进展.2017
[8].程星,龙厚清,徐晶辉,王晓波,黄阳亮.缺氧诱导因子-1α与基质金属蛋白酶-2在慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型中的表达及意义[J].中国脊柱脊髓杂志.2017
[9].杨宇,夏建龙,陈刚,杨挺,蔡平.益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内SOD和MDA含量的影响[J].贵州医药.2016
[10].杨宇,夏建龙,陈刚,杨挺,蔡平.益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织形态学及其PGE_2、PLA_2含量的影响[J].中国中医急症.2016