bFGF置入失神经骨骼肌对肌卫星细胞增殖与肌萎缩影响的实验研究

论文摘要

背景 失神经骨骼肌萎缩,影响肢体功能恢复,一直是临床急待解决的一个难题。尤其是周围神经支配的小肌肉,在神经重新支配之前已经发生不可逆性肌萎缩,严重影响肢体的精细活动。国内外学者曾用电刺激、被动运动、药物、感觉神经元置入和基因工程等方法,对延缓和防治失神经肌萎缩进行了诸多研究。虽然随着分子生物学和显微外科技术等发展不断取得新的进步,但是迄今临床应用效果仍然不理想,没有突破性进展。不可逆性肌萎缩的发生,依然是其存在的关键问题。 一般认为失神经肌萎缩,是失去神经营养因子和废用所致。失神经骨骼肌最大的变化,就是失去神经营养因子,导致肌肉结构、生理生化和新陈代谢等方面的改变。随着对失神经骨骼肌萎缩机制了解的深入、分子生物学的发展及基因工程的临床应用和实验研究等,研究已证明肌卫星细胞是一种潜能细胞,是肌组织的干细胞,能转化成为肌细胞。当骨骼肌损伤或失神经支配时,肌卫星细胞可以被激活。目前国外关于bFGF对失神经骨骼肌萎缩影响的研究较少,国内亦尚未见系统的相关报道。因此,本实验研究失神经骨骼肌外源性神经营养因子-bFGF对肌萎缩的影响,以及bFGF激活肌卫星细胞并使其增殖的相关性研究,对通过延缓肌萎缩为再生神经到达靶器官争取时间的临床应用有着重要的意义。 目的 本研究将外源性神经营养因子bFGF置入失神经腓肠肌,激活肌卫星细胞并促进其增殖,延缓失神经肌纤维萎缩,抑制肌纤维间结缔组织增生,以达到延缓肌萎缩的目的。

论文目录

• 一、摘要
• 1.中文论著摘要
• 2.英文论著摘要
• 二、英文缩略语
• 三、论文
• 1.前言
• 2.实验材料与方法
• 3.实验结果（附论文图片）
• 4.讨论
• 5.结论
• 6.本研究创新性的自我评价
• 7.参考文献
• 四、附录
• 1.综述
• 2.在学期间科研成绩
• 3.致谢
• 4.个人简介