论文摘要
目的:观察藏当归中化合物ZDG1对实验性大鼠肝纤维化的预防作用,初步探讨其抗肝纤维化作用及其机制。方法:本研究采用四氯花碳（CCI4）诱导大鼠肝纤维化模型。健康Wistar大鼠随机分为4组:（1）藏当归组（Z组）:10只,用CCI4与花生油1:1混合物2m1.kg-1,2次.w-1灌胃,同时给予ZDG190mg.kg-1.d-1,持续6周;（2）正常对照组（N组）:8只,以花生油2m1.kg-1,2次.w-1灌胃,以与ZDG1等体积蒸馏水灌胃,1次·d-1,持续6周;（3）肝纤维化模型组（M组）:11只,用CCI4与花生油1:1混合物2m1.kg-1,2次.w-1灌胃,同时以与ZDG1等体积蒸馏水灌胃,1次·d-1,持续6周（4）秋水仙碱组（C组）:11只,用CCI4与花生油1:1混合物2m1.kg-1,2次.w-1灌胃,同时给予秋水仙碱0.2mg.kg-1.d-1,持续6周。6周末各组大鼠用3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,腹主动脉取血检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清白蛋白（ALB）、血清球蛋白（GLB）、A/G等,碱水解法检测肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,留取肝左叶行HE、Masson染色,免疫组化染色检测肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）,所有实验数据用均数±标准差（ x±s）表示,用统计软件SPSS11.3进行单因素方差分析。结果:ZDG1可显著降低给药组大鼠的ALT、AST、Hyp（P<0.05）,提高ALb、A/G（P<0.05）,ZDG1组大鼠肝纤维化程度较模型组明显改善（P<0.05）;模型组大鼠TGF-β1水平与ZDG1、C组、N组之间均存在显著差异（P<0.05）。ZDG1可以明显减少活化TGF-β1表达。结论:ZDG1具有明显的抗肝纤维化作用,该作用可能与抑制TGF-β1有关。