低剂量辐射联合多种干预因素促进糖尿病皮肤创面修复的研究

低剂量辐射联合多种干预因素促进糖尿病皮肤创面修复的研究

论文摘要

糖尿病患者皮肤损伤后容易出现愈合延迟及难以愈合的问题。研究认为,内皮功能受损,内皮祖细胞的数量减少是导致糖尿病患者合并难愈性皮肤损伤的重要机制。本研究中我们通过对糖尿病大鼠皮肤创面的复制,应用多种因素对皮肤损伤进行干预,采用创面愈合百分率计算、流式细胞技术、组织学观察及免疫组织化学染色、明胶酶谱、实时定量PCR的方法,动态观察糖尿病创面愈合的过程及其组织学变化特征,重点研究了LDR在糖尿病皮肤损伤中的作用机制。结果显示,低剂量辐射对于骨髓中内皮祖细胞具有显著的兴奋性效应,能够促进内皮祖细胞向外周血循环的动员,加快糖尿病创面的愈合速度,促进创面的上皮化和增加胶原合成。同时还发现,低剂量辐射能够诱导糖尿病难愈性皮肤CD34阳性细胞和基底膜细胞PCNA表达,促进创面毛细血管增生和组织修复;低剂量辐射促进糖尿病皮肤缺损愈合可能与愈合早期MMP-2,MMP-9和TIMP-1表达上调有关。本实验首次发现低剂量辐射具有显著的促进糖尿病皮肤创面愈合的作用,对于低剂量辐射应用于糖尿病难愈性皮肤损伤的临床治疗提供了理论依据。

论文目录

  • 提要
  • 英文缩写
  • 前言
  • 第一章 文献综述
  • 1. 糖尿病的一般情况
  • 2. 糖尿病合并皮肤溃疡的背景文献
  • 3. 低剂量辐射在糖尿病并发症中的治疗作用
  • 4. 血管内皮祖细胞在血管新生中的作用
  • 第二章 材料与方法
  • 1. 主要试剂和器材
  • 2. 仪器
  • 3. 实验动物
  • 4. 照射条件
  • 5. 糖尿病模型建立及分组处理
  • 6. 检测指标
  • 7. 流式细胞计数检测外周血中及骨髓中CD31 百分率的变化
  • 8. 明胶酶谱分析MMP-2 及MMP-9 表达
  • 9. 实时定量PCR 检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1 在转录水平的变化
  • 10. 统计学方法
  • 第三章 实验结果
  • 1. 各组大鼠在实验前后的体重变化
  • 2. 各组大鼠血糖在实验过程中的变化
  • 3. 各组大鼠间干预治疗前后愈合能力的比较
  • 4. 形态学检查
  • 5. 流式细胞计数显示CD31 阳性细胞在外周血及骨髓中的百分率
  • 6. 明胶酶谱检测MMP-2、MMP-9 活性变化
  • 7. 实时定量PCR 技术检测在糖尿病皮肤缺损愈合过程中MMP-2、MMP-9 及TIMP-1 基因转录水平的变化
  • 第四章 讨论
  • 一、糖尿病皮肤创伤模型的建立
  • 二、糖尿病皮肤创伤的影响机制
  • 三、LDR 促进糖尿病皮肤创伤愈合的影响机制
  • 四、bFGF 对于糖尿病皮肤创伤愈合的影响机制
  • 五、锌对于糖尿病皮肤创伤愈合的影响机制
  • 六、多种干预因素联合应用促进糖尿病皮肤创伤愈合的机制探讨
  • 结论
  • 参考文献
  • 附图
  • 攻读博士期间发表的学术论文及获得的课题
  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 致谢
  • 相关论文文献

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