7-二氟亚甲基-5,4’-甲氧基金雀异黄素对高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞损伤拮抗作用研究

7-二氟亚甲基-5,4’-甲氧基金雀异黄素对高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞损伤拮抗作用研究

论文摘要

目的:研究7-二氟亚甲基-5 , 4’-甲氧基金雀异黄素(7-Difluoromethylyl-5,4’-dimethoxygenistein, dFMGEN)对高糖诱导猴视网膜血管内皮细胞(simian retinal endothelial cells, RF-6A)损伤作用的影响,为糖尿病视网膜病变(diabetic retinophthy, DR)的药物防治提供新的思路和理论依据。方法:体外培养猴视网膜微血管内皮细胞,用高浓度葡萄糖孵育细胞72小时,通过检测培养液上清中乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase;LDH)活性、细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,建立高糖诱导内皮细胞损伤和凋亡模型。实验分组如下(1)空白对照组(2)高糖损伤组(3)溶媒对照组(4)先导化合物组(5)7-二氟亚甲基-5,4’-甲氧基金雀异黄素组(6)阳性药物对照组。在80mmol/L葡萄糖孵育RF-6A细胞72小时之前30分钟预先加入DMSO、金雀异黄素(Genistein;GEN)、7-二氟亚甲基-5,4’-甲氧基金雀异黄素和维生素B1。应用MTT比色法法检测内皮细胞生长和增殖活性;LDH法测定细胞培养液中LDH活性; PI染色流式细胞计数法(lactic acid dehydrogenase; FCM)分析内皮细胞凋亡程度。结果:高浓度葡萄糖(80mmol/L)孵育视网膜微血管内皮细胞72小时,乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase;LDH)活性增高;内皮细胞生长和增殖受到明显抑制;内皮细胞凋亡增多。用7-二氟亚甲基-5,4’-甲氧基金雀异黄素预先保护后可见,细胞生长和增殖活性呈浓度依赖性升高,LDH释放减少;细胞凋亡率呈浓度依赖性降低。1、MTT比色法测定结果示:用dFMGEN (10、3、1、0.3、0.1μmol/L)以及先导化合物金雀异黄素(Genistein 100μmol/L)、阳性对照物维生素B1(100μmol/L)处理的高糖损伤细胞增殖抑制率分别是27.26%、45.2%、46.78%、49.02%、52.22%、29.11%、30.1%。其中dFMGEN的10μmol/L、Genistein以及维生素B1组与高糖损伤组相比均具有显著性差异(P<0.05);而dFMGEN的10μmol/L组对高糖损伤细胞的保护作用优于其先导化合物Genistein(100μmol/L)组。2、检测LDH活性结果显示:dFMGEN(10μmol/L)组LDH释放的量较高糖损伤组明显减少,具有显著性差异(P<0.01)。3、PI染色FCM检测结果:dFMGEN(0.1、0.3、1、3、10μmol/L)依次降低高糖诱导的细胞凋亡,且10μmol/L组作用明显优于其先导化合物金雀异黄素(Genistein 100μmol/L)组、阳性对照物维生素B1(100μmol/L)组。结论: 7-二氟亚甲基-5,4’-甲氧基金雀异黄素(dFMGEN)对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞损伤有拮抗作用且在一定程度上优于金雀异黄素,并且其保护作用呈剂量依赖性。

论文目录

  • 一、中文摘要
  • 二、英文摘要
  • 三、论文正文
  • (一) 前言
  • (二) 实验材料
  • (三) 实验方法
  • (四) 实验结果
  • (五) 讨论
  • (六) 结论
  • (七) 参考文献
  • 四、附录
  • 五、综述
  • 六、成果目录
  • 七、致谢
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    • [1].新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常的临床特征及危险因素研究[J]. 中国社区医师 2020(26)
    • [2].视网膜微血管异常的5年发病率及其与高血压的相关性[J]. 眼科 2013(06)
    • [3].视网膜微血管内皮细胞的体外分离和培养方法新进展[J]. 国际眼科杂志 2017(04)
    • [4].系统性红斑狼疮合并视网膜微血管阻塞的临床观察[J]. 中国医药导报 2016(02)
    • [5].视网膜微血管改变在脑微出血患者中的临床参考价值[J]. 国际眼科杂志 2014(12)
    • [6].新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常的临床特征及危险因素研究[J]. 中国全科医学 2015(05)
    • [7].2型糖尿病患者视网膜微血管异常的临床特征分析[J]. 糖尿病新世界 2015(17)
    • [8].加味补阳还五汤对糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞凋亡的影响[J]. 北京中医药大学学报 2013(03)
    • [9].高同型半胱氨酸血症与视网膜微血管疾病的相关性研究[J]. 中国中医眼科杂志 2008(05)
    • [10].糖尿病伴发视网膜微血管异常临床特征及危险因素调查研究[J]. 陕西医学杂志 2019(11)
    • [11].急性高原性视网膜微血管改变的定量研究[J]. 中国妇幼健康研究 2017(S1)
    • [12].三七总皂苷对高糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的保护作用[J]. 北京中医药大学学报 2015(05)
    • [13].视网膜微血管异常与心血管疾病的相关性研究[J]. 中国医学前沿杂志(电子版) 2014(08)
    • [14].视网膜分支静脉阻塞视网膜微血管改变的定量研究[J]. 眼科 2012(04)
    • [15].一种高选择性、高效的牛视网膜微血管内皮细胞培养方法[J]. 热带医学杂志 2012(01)
    • [16].自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡[J]. 温州医学院学报 2010(02)
    • [17].选择性培养的牛视网膜微血管内皮细胞VEGF的表达(摘要)[J]. 昆明医学院学报 2008(03)
    • [18].新诊断2型糖尿病患者视网膜微血管异常临床特征分析[J]. 实用糖尿病杂志 2017(06)
    • [19].舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制[J]. 中山大学学报(医学科学版) 2016(03)
    • [20].大鼠视网膜微血管内皮细胞的原代培养及鉴定改进[J]. 眼科 2012(04)
    • [21].基质细胞衍生因子对人视网膜微血管内皮细胞的作用[J]. 眼科新进展 2016(08)
    • [22].糖尿病视网膜病变的影响因素及护理对策[J]. 基层医学论坛 2008(03)
    • [23].糖基化终末产物对视网膜微血管内皮细胞核因子κB活化的影响及辛伐他汀的保护作用[J]. 中国动脉硬化杂志 2011(06)
    • [24].活化转录因子4参与高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞炎症[J]. 新医学 2017(07)
    • [25].重组色素上皮衍生因子对人视网膜微血管内皮细胞迁移及凋亡的影响[J]. 中国病理生理杂志 2010(11)
    • [26].糖基化低密度脂蛋白诱导的大鼠视网膜微血管内皮细胞凋亡以及根皮苷保护作用的研究[J]. 临床和实验医学杂志 2017(18)
    • [27].青蒿琥酯对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响[J]. 国际眼科杂志 2013(02)
    • [28].非诺贝特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和细胞周期的影响[J]. 广东医学 2013(09)
    • [29].视网膜微血管内皮细胞在糖尿病视网膜病变中的研究现状[J]. 现代生物医学进展 2014(13)
    • [30].VEGF基因多态性与糖尿病视网膜病变相关性的研究进展[J]. 眼科新进展 2013(09)

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