论文摘要
目的:本次研究的主要目的是通过动物实验,观察芪仙安肠方的疗效及其对细胞因子和核因子-κB（NF-κB）表达的影响,并与柳氮磺胺吡啶（sulfasalazine tablets,SASP）进行疗效比较,阐明该方治疗溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的作用机理,以期为溃疡性结肠炎的治疗提供理论和实践依据。方法:本研究采用三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene- sulfonic acid,TNBS） /乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,取健康清洁级SD大鼠48只,雄性,体重200220克,随机分成6组,各组8只。取一组作为空白对照组。余下5组大鼠推入含TNBS 20mg的30%乙醇溶液,每只大鼠约0.5毫升制成溃疡性结肠炎动物模型,分别称为模型组、柳氮磺胺吡啶组、芪仙安肠方高剂量组、芪仙安肠方中剂量组、芪仙安肠方低剂量组。造模完第3天,予以灌胃治疗14天。空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察其疗效。实验从三个方面进行研究探讨。实验一观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠一般状况及病理学的影响;实验二观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清白细胞介素IL-2、白细胞介素IL-4活性及肿瘤坏死因子TNF-α含量的影响;实验三观察芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB表达的影响。通过动物实验进一步探讨芪仙安肠方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。结果:1实验一显示:与正常组相比模型组和各治疗组大鼠一般情况均有不同的改变。中药芪仙安肠方高、中剂量组大鼠的精神状态、活动情况、毛发光泽度、食欲、大便性状等情况较其它组好,体重增长也较快。芪仙安肠方低剂量组和柳氮磺胺吡啶组次之,模型组最差。中药芪仙安肠方高（330.00±21.38）、中（347.50±16.69）剂量组的平均体重与正常组（352.50±7.07）无差异,明显高于低剂量组（298.75±13.56）和柳氮磺胺吡啶组（295.00±9.26）及模型组（270.00±35.05）差异有统计学意义（P<0.05）。这说明经中药芪仙安肠方治疗后,高、中剂量组模型大鼠的营养状况有显著改善。肠粘膜损伤指数（CMDI）评分芪仙安肠方高（0.566±0.198）、中（0.684±0.225）剂量组要优于低剂量组（1.602±0.152）和柳氮磺胺吡啶组（1.498±0.387）,差异有统计学意义（P<0.05）。芪仙安肠方高、中剂量组之间无差异（P>0.05）。芪仙安肠方低剂量组和柳氮磺胺吡啶组之间差异无统计学意义（P>0.05）。三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇造模法,模型制作简单,价格低廉,重复性好,病理学变化与人相似。模型组大鼠粘膜层缺失,粘膜下层可见充血水肿和炎细胞浸润;中药各治疗组和柳氮磺胺吡啶组粘膜层完整,未见充血、水肿及炎细胞浸润。2实验二显示:中药芪仙安肠方高剂量血清IL-2（48.98±14.91）、TNF-α的含量（57.75±20.44）,中剂量组血清IL-2 （51.02±10.93）、TNF-α（63.36±17.85）明显低于低剂量组血清IL-2（65.73±5.21）、TNF-α（94.53±31.83）,柳氮磺胺吡啶组血清IL-2 （64.28±6.82）、TNF-α（92.35±31.55）及模型组血清IL-2 （78.38±8.23）、TNF-α（124.88±41.22）,IL-4的水平高于低剂量组（19.37±6.49）、SASP组（19.49±5.01）及模型组（12.73±6.04）差异有统计学意义（P<0.05）。但芪仙安肠方高、中剂量组差异不明显。3实验三显示:模型组（4.875±1.246）NF-κBp65表达明显升高,与正常组（1.375±0.518）比较有显著性差异（P<0.01）。中药芪仙安肠方各组和柳氮磺胺吡啶组（2.625±1.061）NF-κBp65表达水平明显降低,与模型组比较有显著性差异（P<0.01）。中药芪仙安肠方低剂量组（2.500±0.926）与正常组比较有显著性差异（P<0.05）。结论:我们认为溃疡性结肠炎主要是以脾虚为本,湿热邪毒、瘀血阻络为标,在治疗上围绕脾虚、湿热、瘀血制定了“健脾祛湿,清热解毒活血”的芪仙安肠方。本实验成功的诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,观察中药芪仙安肠方对溃疡性结肠炎大鼠的疗效以及在炎症反应方面的药物干预作用,观察药物治疗前后的变化。研究结果表明,芪仙安肠方能改善溃疡性结肠炎大鼠的营养状况,促进肠道的消化吸收,增加体重,降低IL-2和TNF-α的水平,使IL-4活性升高,降低NF-κBp65表达水平,抑制炎性细胞,修复受损肠粘膜,减轻炎症、促进溃疡愈合。证实了中药芪仙安肠方对实验性溃疡性结肠炎大鼠有很好的治疗作用,其治疗的机理可能与其影响某些炎症因子有关,从而为中医防治溃疡性结肠炎开阔思路。
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